Priljubljene Objave

Izbira Urednika - 2019

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov (OHSS)

Hiperstimulacija jajčnikov se nanaša na odziv teh organov na dajanje zdravila in njihovo povečanje. V tem primeru telo rahlo spremeni različne procese: krv se zgosti, kapilare in krvne žile postanejo tanjše in tekočina komajda zapusti telo. Žal to ni največji problem. Če se razvije, bo sčasoma privedla do sindroma, ki ga bo težje zdraviti.

Danes je sindrom hiperstimulacije jajčnikov pogosta patologija pri mnogih ženskah, zato mora vsak od njih vedeti, kakšni so lahko simptomi in vzroki, ki lahko prispevajo k pojavu bolezni. Najpomembnejša stvar je, da če najdete podobne simptome, se morate hitro posvetovati s strokovnjakom, sicer lahko povzroči veliko škodo telesu.

Kaj je OHP

EHH (sindrom hiperstimulacije jajčnikov) je resen zaplet, ki se lahko pojavi po postopku IVF. Glavni razlog, ki razlikuje zdravnike, ki so že preučevali številne podrobnosti te bolezni, je vnos v žensko telo prekomerne količine zdravil, ki so potrebne za spodbujanje ovulacije.

Sindrom se lahko manifestira kadarkoli. Na primer, pred prenosom zarodka v maternico ali po implantaciji.

Čeprav je sodobna medicina dosegla dovolj visoko raven, nihče ne more zagotovo določiti možnosti hiperstimulacije jajčnikov pri posameznem bolniku po posegu. Vsako žensko telo se bo na spremembe odzvalo na svoj način, zato bo težko takoj preprečiti problem.

Kljub temu so zdravniki odobrili nekatere dejavnike, ki najpogosteje prispevajo k nastanku in hitremu razvoju bolezni. Ta seznam na primer vključuje:

  • Genetska dovzetnost za patologijo pri ženskah z naravnimi svetlimi lasmi, starimi do 36 let (ponavadi taki bolniki niso nagnjeni k prekomerni teži), t
  • Sindrom policističnih jajčnikov,
  • prekomerna aktivnost estradiola v obtočnem sistemu,
  • alergijske reakcije na zdravila, ki so bila nedavno potrjena.

Tuji znanstveniki so predstavili še nekaj točk v zvezi s postopkom IVF in najpogostejšimi primeri pojava bolezni. Torej lahko povzroči:

  • pomembne napake pri odmerjanju zdravil,
  • prenizka telesna masa ženske (nagnjenost k anoreksiji itd.),
  • nenadna negativna reakcija na nekatere hormone,
  • podobne težave v preteklosti.

Pri opazovanju spodaj navedenih dejavnikov lahko varno rečemo, da se razvija sindrom hiperstimulacije jajčnikov. Simptomi bodo pomagali zagotoviti, da obstaja natančen problem le, če se upošteva vsaj polovica predlaganega seznama:

  1. V začetni fazi bo bolnik občutil težo in šibkost. V spodnjem delu trebuha bo oteklina, vlečenje in nenadna bolečina. Bolnik ima pogosto uriniranje.
  2. S povprečno stopnjo resnosti se najprej opazita slabost in bruhanje, sledi driska, napihnjenost in opazno je povečanje telesne teže.
  3. Huda stopnja pomeni resnejše spremembe - pogosto zadušitev, spremembo srčnega utripa. Bolnik ima lahko hipotenzijo, povečuje se tudi trebuh.

Diagnostika

Šele po izvedbi potrebne diagnoze bo postalo jasno, kako zdraviti sindrom hiperstimulacije jajčnikov pri določenem bolniku. Navsezadnje se telo vsake osebe na različne droge odzove na različne načine.

Kot je navedeno zgoraj, je sindrom hiperstimulacije jajčnikov pri IVF precej pogost problem. Njegovo zdravljenje ne bo preveč preprosto, vendar zdravljenje ni vredno odložiti.

Standardna diagnostika se izvaja na podlagi naslednjih dejavnikov:

  • Analiza vseh pritožb bolnikov. Na primer, z ostrim poslabšanjem dobrega počutja, ima pogosto bolečine v trebuhu brez posebnega razloga, izmenično slabost in bruhanje.
  • Obvezna zgodovina bolezni, če so se simptomi pojavili po sproščanju jajčeca iz jajčnikov.
  • Analiza življenjske zgodovine. Upoštevane so bile predhodno prenesene bolezni, prisotnost različnih škodljivih navad, takšni primeri razvoja bolezni po postopku IVF.
  • Rezultati splošnega pregleda pri ginekologu, ki sondirajo področja trebuha (jajčniki morajo biti sondirani).
  • Z ultrazvočnim pregledom bodo natančno prikazani povečani jajčniki, prisotnost ploda, prav tako pa bo mogoče odkriti presežek tekočine, ki se je nabrala v trebušni votlini.
  • Temeljit krvni test. Obstaja lahko prekomerna količina spolnih hormonov, splošna analiza bo pokazala prisotnost kondenzirane krvi in ​​biokemične - komaj opazne znake sprememb v delovanju ledvic.
  • Analiza urina (če se opravi, boste videli zmanjšanje urina, povečanje gostote in izločanje beljakovin z urinom).
  • Elektrokardiografija, nato ultrazvočno sevanje srca (to bo zaznalo nekatere nepravilnosti v delovanju srca).
  • Prsni žarki bodo pokazali prisotnost tekočine v notranji votlini prsnega koša, kot tudi v perikardialni vrečki.

Zapleti

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov lahko povzroči nekatere težave, ki škodujejo tudi bolnikovemu telesu. Te vključujejo:

  • kopičenje tekočine (včasih do 20 litrov) v trebušni votlini,
  • zlom enega jajčnika in močno krvavitev
  • težave s srcem (ko mišica ne more delovati v normalnem ritmu), t
  • izčrpanosti dveh jajčnikov prezgodaj.

Kako se izogniti težavam

Preden se ženska končno odloči za postopek IVF, morajo zdravniki vsekakor upoštevati vse možne preventivne ukrepe:

  1. Prekličite uvedbo specifičnega ovulacijskega odmerka zdravila, ki se uporablja med postopkom.
  2. Med naslednjo menstruacijo nekaj časa prekličite prenos zarodka in kasnejši prenos v maternico.
  3. Znebite se cist in foliklov, ki se nenehno pojavljajo v času stimulacije.

Obstaja veliko mnenj o tem, kako preprečiti sindrom hiperstimulacije jajčnikov. Preglede takšnega načrta lahko najdete na različnih forumih na internetu, vendar še vedno ni dovolj samo poslušati druge ljudi, da bi rešili zdravje. Zavedati se morate resnosti situacije in če vas bo zdravnik videl, če opazite kakršnekoli simptome.

Preprečevanje

Poleg glavnih metod, navedenih zgoraj, obstajajo tudi druge metode preprečevanja. Njihovo delovanje bo pri nekaterih bolnikih veliko bolj učinkovito. Konec koncev, ženske, ki želijo imeti otroka, skrbno spremljajo svoje zdravje, tako da njihov plod nima težav.

Preprečevanje sindroma hiperstimulacije jajčnikov je sestavljeno iz naslednjih pravil:

  1. Preveriti je treba odmerek katerega koli zdravila.
  2. Odmerek gonadotropinov se lahko zmanjša, če po posegu ne poškoduje želenega rezultata. Z uspešnim zmanjšanjem odmerka ste lahko prepričani skoraj sto odstotkov, da se je bolezen že izognila.
  3. Po opravljenih testih in opravljenih postopkih lahko zdravnik ugotovi, da se lahko zarodek zamrzne. To bo imelo tudi pomembno vlogo pri izogibanju problemu.

Kdo je v nevarnosti za bolezen

Natančno ugotovite, kdo se sooča s pojavom bolezni je nemogoče. Obstajajo pa najpogostejši primeri, v katerih se je manifestiral sindrom hiperstimulacije jajčnikov. Med njimi - majhna telesna masa dekleta ali ženske, ki se je odločila za izvedbo postopka, kot tudi bolniki s cističnimi ali policističnimi jajčniki (to je lahko bolezen v sedanjem času ali že prenesena v preteklosti).

Medicina na sedanji ravni je dosegla veliko uspehov, vendar še vedno ne more doseči idealnih rezultatov. Zato pred postopkom oploditve in vitro noben zdravnik ne more zagotoviti odsotnosti bolezni po IVF. Če opazite njegov razvoj v zgodnjih fazah, zdravljenje ne bo predolgo.

Simptomi sindroma hiperstimulacije jajčnikov

Eden od prvih znakov sindroma hiperstimulacije jajčnikov je občutek neugodja v spodnjem delu trebuha, ki ga lahko spremlja občutek teže, napetosti in rahle bolečine, ki je posledica znatnega povečanja jajčnikov. Posledično se v želodcu nabira tekočina, kar lahko pomeni kršitev krvnega obtoka. Ženska, ki je bila na predvečer opravljena in vitro oploditev, opazi, da se obseg pasu rahlo poveča, dodajo pa se tudi dodatni kilogrami. Lahke oblike OHSS praviloma izginejo brez sledi v dveh do treh tednih in ne zahtevajo posebne obravnave, ženska pa mora biti pravočasno za ginekološki pregled.

Kaj je sindrom hiperstimulacije jajčnikov

EHH imenujemo reakcija jajčnikov kot odziv na visoke odmerke hormonskih zdravil (Gonal), predpisanih pri izvajanju reproduktivne tehnologije. Zdravila spodbujajo povečanje števila oocitov, ki zorejo v enem ciklu. Posledica tega je, da bolnik proizvede povečano količino estradiola, kar pomeni povečanje strjevanja krvi in ​​prepustnosti kapilar. Akumulirana tekočina v tkivih povzroča otekanje.

Zdravniki menijo, da je sindrom hiperstimulacije jajčnikov najtežji zaplet in vitro oploditve. Verjetnost, da se ženska sooča z njim, je precej visoka, zlasti pri dolgem protokolu in dedni predispoziciji.

EHH se lahko pojavi pri bolniku, tako pred implantacijo zarodka v steno maternice bodisi med začetkom gestacijskega obdobja. Če se simptomi začnejo zgodaj in intenzivno, je potek bolezni hujši od poznega in postopnega prvenec.

Kdo je ogrožen z EHH z IVF

Po opravljeni in vitro oploditvi je nemogoče napovedati, ali bo bolnik razvil patologijo ali ne. Vendar pa obstaja kategorija oseb, ki imajo določeno nagnjenost k sindromu prekomerne stimulacije.

Te vključujejo:

  1. Ženske s svetlo barvo las (značilnost genotipa).
  2. Starost do 35 let.
  3. Z majhno težo.
  4. Nagnjeni k alergijskim reakcijam.
  5. Trpijo zaradi policističnih jajčnikov.
  6. Bolniki z estradiolom z visoko stopnjo aktivnosti v plazmi.
  7. Dame, ki jim je dodeljen protokol z GnRH.
  8. Ženske, ki prejemajo podporo za lutealno fazo s povečanimi ali ponavljajočimi se odmerki pripravkov hCG.
  9. Bolniki z dvojno stimulacijo.

Glede na prisotnost dejavnikov tveganja je zdravnik sposoben napovedati in pravočasno prepoznati patološki proces pri pacientu.

Oblike bolezni

Strokovnjaki identificirajo 2 obliki OHSS:

  1. Zgodnji hiperstimulacijski sindrom. Ta vrsta patologije se razvije takoj po zorenju jajc. Ko se zarodek pritrdi na steno maternice, je potrebno takojšnje zdravljenje bolezni, da se prepreči njeno preoblikovanje v pozno obliko. Če bolnica nima nosečnosti, bolezen po drugi menstruaciji izgine sama.
  2. Pozno bedy. Razkrita je pri gestacijskem obdobju 5-12 tednov. Zanj je značilen hud potek in zahteva pravočasno zdravljenje.

Glede na resnost simptomov sindroma hiperstimulacije zdravniki razlikujejo več stopenj patologije.

Oglejmo podrobno glavne manifestacije vsakega od njih.

Blaga resnost

Splošno stanje ne povzroča skrbi. Prvič, bolezen se kaže v obliki vlečne bolečine v spodnjem delu trebuha, občutka razpočenja v njej. Ženske ugotavljajo, da je obseg pasu daljši za 2-3 cm in da se teža nekoliko poveča.

Obstaja bolečina, kot pri menstruaciji, uriniranje pa je pogostejše. Takšne spremembe se pojasnijo s povečanjem velikosti jajčnikov zaradi nastajanja formacij (folikularnih, lutealnih cist), motenj cirkulacije s kopičenjem tekočine v prsni votlini in trebuhu (ascites).

Povprečna stopnja

Dobrobit ženske se slabša. Bolečine se intenzivirajo, postanejo intenzivne zaradi nadaljnje rasti jajčnikov po velikosti in kopičenja tekočine v trebuhu, ki povzroča draženje peritoneuma.

Bolnik se pritožuje zaradi pojava prebavnih motenj - slabost z bruhanjem, oslabljeno blato. V trebuhu se poveča obseg in pri opravljanju ultrazvočne diagnostike se vizualizira ascitesna tekočina v trebušni votlini. Napredovanje pri povečanju telesne mase. Pogostost dihalnih gibanj in krčenja srca se povečuje.

Težka stopnja

Splošno stanje ženske je hudo. Obstaja občutek strahu, glavoboli in omotica. Pojavi se disfunkcija organov - srčna in respiratorna odpoved, ki bolnika prisili, da sedi ali leži z visoko dvignjeno glavo glave. Obstaja kratka sapa, tahikardija, telesna temperatura se dvigne, kot pri mrazu, krvni tlak pa se zmanjša.

Pri palpaciji je določen povečan obseg trebuha zaradi ascitesa. Obraz, spodnje okončine in zunanje genitalije nabreknejo, anasarka (edem podkožnega tkiva) je zelo redka.

Kritična stopnja

Stanje ženske je zelo težko. Subjektivne težave so enake kot pri hudi obliki sindroma prekomerne stimulacije. Znatno se zmanjša volumen izločenega urina: ne več kot 1000 ml.

Med pregledom zdravnika pri bolniku zaznavajo tahikardijo. Za to stopnjo je značilno, da je simptom peritonealnega draženja pozitiven, pri palpaciji pa se določi povečanje jeter in izrazit ascites s kopičenjem tekočine v trebušni votlini do 5-6 litrov. Jajčniki so močno povečani in zlahka določeni s sondiranjem spodnjega dela trebuha. Izraženi so znaki odpovedi srca in dihal.

Kako se diagnosticira EHH

Za pravilno diagnozo s poznejšim imenovanjem terapije zdravnik opravi popoln pregled ženske.

Diagnoza vključuje:

  1. Izvajanje ginekološkega in splošnega pregleda bolnika.
  2. Ultrazvok medeničnega organa in trebušne votline - določena je velikost jajčnikov, koliko se je nakopičila ascitna tekočina.
  3. Klinične in biokemične preiskave krvi, analiza hormonov v plazmi.
  4. Oam
  5. EchoCG srca in EKG: znaki patologije se določijo, ko pride do srčnega popuščanja.
  6. Roentgenoskopija OGK: določitev tekočine v votlinah pleure in perikarda.

Glede na potek in klinične manifestacije OSS je seznam diagnostičnih postopkov dopolnjen. Z razvojem hude in kritične stopnje je potreben kardiolog, pulmolog in gastroenterolog.

Preiskave krvi in ​​urina

Pri blagi obliki sindroma sta število krvnih celic in urina normalni. Za povprečno stopnjo OHSS je značilna vsebnost hematokrita, ki ni večja od 45%.

Huda povezava z zmanjšano dnevno diurezo, poveča hematokrit nad 45%. Obstaja levkocitoza, ki presega 15 × 10⁹ / l. V biokemični analizi je vidno povečanje vsebnosti AlAT, AsAT, zmanjšanje ravni celotnih beljakovin. Pri OAM se povečuje gostota urina in opazuje se proteinurija.

Za kritično stopnjo OHSS je značilen povišan hematokrit nad 55%, levkocitoza (nad 25x10⁹ / l). Pri biokemični analizi so motnje elektrolitske uravnoteženosti in koagulacija krvi določene z razvojem njegove koncentracije. Test za spolne hormone ujame njihove visoke plazemske vrednosti. Analiza urina razkriva protein v biološki tekočini, zmanjšanje njegovega izločanja (oligurija) in povečanje specifične teže.

Metode zdravljenja

Začetni učinki OHSS ne zahtevajo posebne obravnave bolnika v bolnišničnem okolju. Ponavadi se znebite bolezni lahko v 2-3 tednih.

Zdravljenje sindroma blage hiperstimulacije vključuje:

  1. Skladnost z režimom za pitje: Ženska mora piti veliko tekočine, odstraniti alkohol in plinske pijače. Priporočljivo je, da porabite slano vodo, da preprečite neravnovesje elektrolitov.
  2. Držite se uravnotežene prehrane z vključitvijo izdelkov, ki vsebujejo povečano količino beljakovin. Preprečiti je treba uživanje živil, bogatih z vlakninami.
  3. Izključitev spola in vse fizične dejavnosti.
  4. Sledenje diureze in spremembe telesne teže.

Zdravljenje zmernega in hudega OSS se izvaja v bolnišnici, saj se lahko stanje bolnika zelo hitro poslabša. Bolnišnica mora biti specializirana in opremljena z oddelkom ali oddelkom za intenzivno nego.

Za boj proti sindromu hiperstimulacije zdravniki izvajajo naslednji režim zdravljenja:

  1. Zdravila, ki polnijo volumen krvi in ​​izboljšujejo njene lastnosti. Zdravnik predpiše kapalke s kristaloidnimi raztopinami (Ringerjeva raztopina, Trisol, Yonosteril) in nato koloidne raztopine, ki nadomeščajo plazmo (Infukol, Volyukam, Refortan).
  2. Antikoagulanti - Fraxiparin, Clexane. Potrebni so za preprečevanje tromboze.
  3. Антибиотики (Цефалоспорины, Фторхинолоны) в качестве профилактики присоединения бактериальной микрофлоры.
  4. Antispazmodiki (No-shpa, Papaverin) in NSAIDs za zmanjšanje bolečin v trebuhu.

Za izboljšanje sestave krvi je potrebna plazmafereza. Če se pri OHSS opazi huda stresna ascites, se nepotrebna tekočina evakuira iz trebušne votline. Za to se izvede abdominalna ali transvaginalna punkcija.

Če je ženska noseča, vendar razvije kritično stopnjo sindroma prekomerne stimulacije, je potrebna umetna prekinitev nosečnosti.

Možne posledice

Zapleti bolezni so odvisni od pravočasnosti odkrivanja in predpisovanja zdravljenja. Višja kot je stopnja OHSS, večja je verjetnost škodljivih učinkov.

Pri hudih oblikah sindroma hiperstimulacije jajčnikov se pogosto pojavljajo različne bolezni:

  • ascites,
  • srčno in dihalno odpoved
  • akutno odpoved ledvic zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka in povečanega strjevanja krvi, t
  • torzija in raztrganje jajčnikov z nastankom velike izgube krvi,
  • zunajmaternična nosečnost: pritrditev zarodkov zunaj maternične votline,
  • izčrpan sindrom jajčnikov (šteje se za najhujši zaplet OHSS, pri katerem je pred tem prišlo do prenehanja delovanja teh organov pred menopavzo, prenehajo zoreti jajčne celice, menstruacija izgine. Ko sindrom prizadene oba jajčnika, postane ženska neplodna).

Če EHH med nosečnostjo ujame žensko, pogosto povzroči škodljive posledice. Tako se v zgodnjih fazah povečuje tveganje za spontani splav, ob koncu nosečnosti pa tudi prezgodnji porod. Med nosečnostjo obstaja velika verjetnost pojava insuficience posteljice, hipoksije otroka v maternici in zapoznelega razvoja otroka v maternici.

Kako se izogniti bolezni - preventivni ukrepi

Da bi preprečili sindrom hiperstimulacije jajčnikov, zdravnik določi razpoložljive dejavnike tveganja za vsakega bolnika.

Poleg tega strokovnjak izvaja naslednje ukrepe:

  1. Začetno hormonsko zdravljenje se začne z zmanjšanim odmerkom.
  2. Ne uporablja ovulacijskega odmerka hCG.
  3. Doksineks uporablja v dnevu, ko se začne jemanje zdravila (Menopur).
  4. Stimulacija bi morala trajati kratek čas. V ta namen uporabite zaužitje hormonov ali zgodnje dajanje hCG.
  5. Izvede punkcijo razpoložljivih foliklov.
  6. Za vzdrževanje lutealne faze uporablja progesteron namesto hCG.
  7. Nenehno spremlja vsebnost estrogena v ciklu oploditve in vitro.
  8. Izvaja dinamično spremljanje dobrega počutja in splošnega stanja ženske.

Komentar zdravnika o hiperstimulaciji jajčnikov:

Zaključek

Pred IVF v hormonskem treningu, pojav sindroma ovarijske hiperstimulacije ni redkost. Pri večini žensk z reproduktivno tehnologijo se ugotovi blaga stopnja OHSS, ki se hitro odpravi brez uporabe zdravil.

Glavna naloga zdravnika - pravočasno odkrivanje bolezni in preprečevanje prehoda v hude stopnje, saj vodijo do resnih zapletov. Nevarne so za zdravje in življenje bolnika.

Kaj je čezmerna stimulacija?

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov je stanje, pri katerem se zaradi povečanja števila foliklov večkrat povečajo spolne žleze. Odvisno od resnosti patologije se ti medenični organi večkrat povečajo s 3-4 cm. Spolne žleze lahko zrastejo do 20 cm.

Hiper-stimulirani jajčniki se pojavijo pri ženskah, ki uporabljajo tehnologije s pomočjo reprodukcije. Zabeleženi so tudi posamezni primeri OHS, ki se pojavljajo v naravnem ciklu, brez uporabe hormonskih sredstev. Najpogosteje se pojavlja hiperstimulacija z IVF, saj protokol nujno uporablja zdravila, ki spodbujajo rast foliklov. To stanje se lahko določi z značilno klinično sliko:

  • ascites - kopičenje vodne snovi v peritonealni votlini (želodec "nabrekne"),
  • bolečine v spodnjem delu trebuha (resnost znaka je odvisna od resnosti patologije), t
  • težave z dihanjem zaradi izpostavljenosti diafragme tekočini v plevralni regiji
  • slabost, ki jo spremlja bruhanje in driska (pojavlja se zaradi draženja prebavnega trakta),
  • anasarca - kopičenje tekočine v spodnjem delu telesa, ki se kaže v močnem otekanju rok, prstov, nog in peritoneuma,
  • zmanjšanje tlaka,
  • motnje diureze (izločanje manj urina).

Po punkciji lahko pride do poslabšanja hiperstimulacije, saj se na mestu prejšnjih foliklov oblikuje korpus luteum. Ponovna nasaditev oplojenih jajčec v takih primerih ni priporočljiva. Vendar pa medicinska praksa kaže, da po presoji zdravnika in po oceni stopnje patološkega procesa v posameznih primerih protokol konča z načrtovano implantacijo.

S izrazito stopnjo hiperstimulacije je napoved običajno neugodna, saj nastane hCG poslabša hiperstimulacijo jajčnikov pri IVF in nosečnost je zapletena.

Pri in vitro oploditvi je treba pristopiti ob upoštevanju individualnih značilnosti ženskega telesa, da bi preprečili takšno stanje, kot je prekomerna stimulacija.

Dejavniki tveganja RHD

Pri nekaterih ženskah lahko vnaprej predvidevate verjetnost večkratnega povečanja spolnih žlez. Naslednje skupine bolnikov so nagnjene k patologiji:

  • blond lasje do 35 let
  • diagnosticirano s policističnim in pogostim nastankom funkcionalnih cist na jajčnikih,
  • s povečano količino izločenega estradiola,
  • nagnjeni k alergijskim reakcijam
  • s predhodnim vnosom agonistov hormona, ki sprosti gonadotropin,
  • s podporo druge faze pripravkov hCG.

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov lahko preprečimo z upoštevanjem dejavnikov tveganja. Na podlagi razpoložljivih informacij o bolniku bo zdravnik izbral najboljši odmerek hormonskih zdravil. Zahvaljujoč znanju, veščinam in sposobnosti reproduktologov, da ocenijo napovedi, se hiperstimulacija jajčnikov pri IVF pojavlja le v izjemnih primerih. Običajno se zdravniki lahko izognejo takšnim zapletom.

Kaj je nevarna hiperstimulacija jajčnikov?

Posledice hiperstimulacije jajčnikov so lahko zelo različne. Veliko je odvisno od stopnje in oblike patološkega procesa ter od pravočasnosti zagotovljene pomoči. Glavni in najnevarnejši zaplet povečanih gonad bo usoden. Pri aktivnem vnosu tekočine pride do odpovedi srca in ledvic ter akutne tromboembolije. Mehanizem razvoja patologije je naslednji:

  1. Pod vplivom drog se aktivira aktivnost spolnih žlez, zaradi česar se začne masivna rast foliklov.
  2. plazma in beljakovine prodrejo iz žil v žlezo v peritonealno votlino,
  3. krv se zgosti in tveganje za nastanek krvnih strdkov se poveča,
  4. zaradi povečanja viskoznosti krvi in ​​zmanjšanja volumna se pojavi akutna insuficienca nekaterih organov (v območju tveganja srca in ledvic).

Po prenosu zarodkov (če se je manipulacija štela za sprejemljivo in izvedeno) lahko simptomi prekomerne stimulacije trajajo več mesecev. V tem obdobju obstaja resna grožnja za plod. Verjetnost spontanih splavov z OHSS je večkrat višja kot brez njega. Nosečnost in hiperstimulacija jajčnikov lahko resno otežita bolnikovo stanje. V celotnem obdobju brejosti ostane tveganje placentne insuficience, nevarnosti prezgodnjega poroda, hormonske odpovedi, motenj cirkulacije in hipoksije za otroka. Otrok, rojen po EHH, je pogosto bolj nagnjen k zdravstvenim težavam v prvih dneh življenja.

Med nosečnostjo, po IVF in celo nekaj let po rojstvu se lahko na ozadju OHSS pojavi zmanjšanje jajčnikov. Vrhunec tega zapleta je zgodnja menopavza.

Stopnja hiperstimulacije jajčnikov

Simptomi hiperstimulacije jajčnikov imajo različno intenzivnost, kar je značilno za stopnje povečanja spolne žleze: blago, zmerno, hudo. Tudi patologija je razdeljena na dve obliki:

  • zgodaj - znaki hiperstimulacije se pojavijo takoj po zorenju folikla in izginejo samostojno z nastopom novega menstrualnega ciklusa (če pride do nosečnosti, zahteva OHL obvezno terapijo, saj lahko ogrozi pozno obliko),
  • pozno - simptomi se pojavijo od 4-5 tednov nosečnosti in trajajo več mesecev, je težko in zahteva obvezno zdravljenje.

Resnost simptomov daje zdravniku možnost, da razume, kako resen je patološki proces in ali zahteva intervencijo.

Zdravljenje sindroma hiperstimulacije jajčnikov

V blagi fazi hiperstimuliranih jajčnikov se izvaja ambulantno zdravljenje, ki ne vključuje uporabe zdravil. Bolniku se priporoča počitek v postelji in psiho-čustveni mir. Prehrana med hiperstimulacijo jajčnikov - beljakovine. Potrebno je omejiti vnos soli, otrobi in popolnoma izločiti alkohol. Pijača mora biti na zahtevo, predvsem mineralna voda.

V primeru zmernega stanja se terapija izvaja v bolnišnici zaradi verjetnosti hitrega napredovanja patologije. Za oceno bolnikovega dobrega počutja omogoča neprekinjeno spremljanje: kazalniki ravnotežja vode in elektrolitov, hematokrit, funkcionalnost vitalnih organov. Potrebno je stalno spremljati medicinsko osebje, specializirano za takšne patologije.

  • Zdravljenje hiperstimulacije jajčnikov vključuje uporabo zdravil, namenjenih obnavljanju prostornine krvnega obtoka. Pomagajo vzpostaviti filtracijo ledvic in znižajo gostoto krvi. Fiziološke raztopine dajemo intravensko ali kapalno.
  • Pomemben vidik pri zdravljenju OHSS je preprečevanje tromboze. V ta namen se uvedejo preparati Fraciparin ali Dalteparin.
  • Če je potrebno, se bolniku zagotovijo protivnetna, analgetična in antipiretična zdravila. Če je mogoče, vzemite peroralno Paracetamol, Ortofen, Nurofen. V nujnih primerih se analgetiki dajejo intramuskularno.
  • Antibakterijsko zdravljenje je predpisano v nekaterih primerih, da se prepreči okužba trebušnih organov in male medenice. Prednost imajo droge širokega spektra.

Če se sindrom hiperstimulacije jajčnikov razvije v ozadju nosečnosti, je treba nosečnici zagotoviti podporno hormonsko terapijo z zdravili na osnovi progesterona. Priporoča se tudi uporaba spazmolitikov, sedativov, vitaminskih kompleksov. Za celotno obdobje zdravljenja je treba izključiti spol.

Kako se izogniti hiperstimulaciji jajčnikov z IVF

Preprečevanje sindroma hiperstimulacije jajčnikov se začne že pred imenovanjem stimulativnih zdravil. Do danes ni specializiranega načina preprečevanja patologije. V vseh fazah načrtovanja je pomembno oceniti verjetnost zgodnjih ali poznih tveganj in vnaprej izračunati možnosti. Preprečite OHSS lahko naslednje metode:

  • uporabite gonadotropna hormonska sredstva v minimalnem efektivnem odmerku za postopek,
  • zavrniti dajanje horionskega gonadotropina v ovulacijski odmerek ali ga popolnoma odpraviti,
  • vzamete drugo vrsto agonista dopaminskega receptorja od dneva, ko uporabite zdravilo, ki sproži proces ovulacije,
  • skrajša čas stimulacije
  • aspiracijo vseh razpoložljivih foliklov,
  • za vzdrževanje druge faze namesto zdravil na osnovi horionskih gonadotropinov uporabljamo progesteronska zdravila.

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov se lahko v večini protokolov izognemo pri IVF. EHH postaja bolj izjema kot pravilo v tehnologiji asistirane reprodukcije.

Pomembno je, da zdravnik pozna vse značilnosti pacientovega telesa. Če je ženska že bila stimulirana ali je imela težave z delovanjem reproduktivnega sistema, na primer PCOS, je treba vse nianse povedati zdravniku. Med jemanjem hormonov morate skrbno spremljati dobro počutje in, če se pojavijo nenavadni znaki, obvestite svojega strokovnjaka za plodnost.

EPIDEMIOLOGIJA SINDROMA HIPERSTIMULACIJE OVARYJA

Pogostost OHSS se spreminja od 0,5% do 14% z različnimi shemami stimulacije ovulacije in se ne zmanjšuje. Hude oblike sindroma, ki zahtevajo hospitalizacijo, so diagnosticirane v 0,2-10% primerov. Po podatkih ruskega nacionalnega registra je bila pogostnost hudega OHSS pri uporabi metod ART-a v letu 2004 5,6-odstotna. Bolezen se pojavi z različnimi stopnjami resnosti in je lahko smrtna zaradi razvoja trombemboličnih zapletov ali RDS pri odraslih. Pričakovana smrtnost je 1 na 450–500 tisoč žensk. Z razvojem OHSS, ki ogroža življenje ženske, se izvaja kompleks terapevtskih ukrepov, ki jih je treba izvesti hitro in z minimalnimi napakami v skladu z dosedanjim algoritmom. Poleg tega je treba upoštevati, da se najhujše oblike EHH pojavljajo v ozadju nove nosečnosti.

PREPREČEVANJE SINDROMA HIPERSTIMULACIJE OVARYJA

* Selection skrbno izbiro bolnikov za indukcijo ovulacije ob upoštevanju začetne ravni estrogena in velikosti jajčnikov,
Of uporaba posameznih odmerkov gonadotropinov, začenši z najmanjšim,
Skrajšanje obdobja hiperstimulacije z zgodnejšim dajanjem kroničnega hepatitisa, t
The zmanjšanje ovulacijskega odmerka kroničnega hepatitisa ali zavrnitev njegove uporabe, z uporabo agonistov GnRH in pripravkov klomifen citrata namesto kroničnega hepatitisa C, t
Monitoring dnevno spremljanje splošnega stanja bolnikov, velikost jajčnikov v obdobju zdravljenja in 2-3 tedne po njenem preklicu,
Of nadzor ravni estrogena v krvni plazmi in velikosti jajčnikov in foliklov.

  • Izolacija visoko rizičnih skupin za razvoj OHS pred začetkom stimulacije jajčnikov. Klinično zanesljiv: t
    ♦ mlajša starost v kombinaciji z nizkim indeksom telesne mase (12 mm,
    Growth hitra rast foliklov,
    2 E2 več kot 10.000 pmol / ml.
  • Preventivni ukrepi v obdobju spodbujanja superovulacije z grožnjo razvoja EHH:
    ♦ uporaba kot sprožilec ovulacije dnevno aGNRG v odmerku 0,1 mg, če se stimulacija izvaja po protokolu z antagonisti,
    As zgodnja aspiracija foliklov v enem jajčniku,
    Of aspiracija vseh foliklov med punkcijo,
    ♦ zakasnjeno dajanje sprožilca za ovulacijski odmerek za hCG, t
    To zavrnitev uvedbe ovulacijskega odmerka hCG,
    To zavrnitev podpore lutealne faze s pripravki hCG.

Ena od alternativnih rešitev za paciente IVF in PE programa z visokim tveganjem zmernega in hudega razvoja varnosti pri delu kot zgodnji preventivni ukrep in povečanje učinkovitosti IVF programa: odpoved PE, krioprezervacija vseh "dobrih" kakovostnih zarodkov in kasnejši prenos v stimuliran ali naravni menstrualni ciklus.

Pogostost nosečnosti pri prenašanju zarodkov po odtajanju po krioprezervaciji je 29,5% in ni odvisna od sheme za pripravo endometrija pri bolnikih za prenos, vendar je prisotnost ovulacije optimalen pogoj za začetek nosečnosti.

Kumulativna stopnja nosečnosti na bolnika z odpravo prenosa v stimuliranem ciklu, zamrznitev vseh zarodkov z njihovim naknadnim prenosom je 37,1% in se pri prenosu "naravnih" zarodkov (47,5%) bistveno ne razlikuje od istega indikatorja. Hkrati je treba opozoriti, da v prisotnosti dejavnikov tveganja za OHSS, izbira protokolov za stimulacijo superovulacije (z agonisti ali antagonisti Gn-WG), kot tudi začetnimi in tečajnimi odmerki uporabljenih gonadotropinov, ni odločilna.

Uporaba spremenjenih shem za spodbujanje funkcije jajčnikov, ki vključuje zapoznelo uvedbo sprožilca za ovulacijo ali njeno zamenjavo z aGnRH, ni priporočljiva, saj uporaba ne zmanjša tveganja za OHS in učinkovitost cikla zdravljenja se znatno zmanjša.

Pri bolnikih s tveganjem za razvoj OHSS je možno razmisliti o obetajočih vzorcih stimulacije delovanja jajčnikov ob prisotnosti "majhnih" odmerkov hCG (250 ie na dan) v fazi končnega zorenja foliklov (po doseganju dominantnih foliklov s premerom 14-16 mm) in dajanje FSH. S to shemo zdravljenja lahko učinkovitost doseže 36%, incidenca OHSS pa 4%. V primeru kombiniranega dajanja FSH in hCG se tveganje za razvoj tega sindroma in večplodne nosečnosti poveča.

Pregled se ne izvede.

RAZVRSTITEV SINDROMA HIPERSTIMULACIJE OVARYJA

Ni enotne klasifikacije EHH. Na podlagi kliničnih in laboratorijskih simptomov se razlikujejo štiri stopnje resnosti sindroma (tabela 19-2).

Tabela 19-2. Klasifikacija CLA

Oligoanurija Tromboembolični zapleti pri odraslih RDS

* Velikost jajčnikov morda ni v korelaciji z resnostjo OHS v ciklih ART v povezavi s punkcijo foliklov.

Obstajajo zgodnji in pozni OHSS. Če se OHSS razvije v lutealno fazo in se implantacija ne pojavi, sindrom spontano izgine z nastopom menstruacije, redko doseže hudo obliko. Če pride do implantacije, se stanje bolnika nadaljuje do 12. tedna nosečnosti. Pozni OHSS je posledica velikega povečanja plazemskega hCG in je povezan z implantacijo in zgodnjo nosečnostjo. Спонтанное развитие СГЯ всегда связано с беременностью. Синдром развивается при сроке беременности 5–12 нед. Степень тяжести СГЯ можно расценивать как среднюю и тяжёлую.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ

Patofiziologija sindroma hiperstimulacije jajčnikov je predmet znanstvenih raziskav, katerih glavni namen je izboljšati taktiko upravljanja te skupine bolnikov. Sindrom hiperstimulacije jajčnikov se razvije v ozadju nenormalno visokih koncentracij spolnih steroidnih hormonov v krvni plazmi, kar negativno vpliva na funkcije različnih telesnih sistemov. Začetni dejavnik za razvoj sindroma je uvedba ovulacijskega odmerka hCG. Razvoj sindroma temelji na pojavu »povečane vaskularne prepustnosti«, ki vodi do množičnega sproščanja tekočine, bogate z beljakovinami, v »tretji prostor« - intersticija, in tvorbo ascitesa, hidrotoraksa in anasarke. Vendar "faktor X", ki vodi do ekstravazacije tekočine, ostaja neznan. Za sindrom hiperstimulacije jajčnikov je značilen hiperdinamični tip hemodinamike, ki se kaže v arterijski hipotenziji, povečanem srčnem volumnu, zmanjšani periferni žilni upornosti, povečani aktivnosti renin-angiotenzinaldosteronskega sistema in simpatičnega živčnega sistema. Podobna vrsta motnje cirkulacije se oblikuje tudi pri drugih patoloških stanjih, ki vključujejo edem (srčno popuščanje z visoko izmetno frakcijo, jetrno cirozo).

Patofiziologijo sindroma preučujemo v treh smereh: vlogo aktivacije renin-angiotenzinskega sistema, razmerje imunskega sistema in jajčnikov, vlogo vaskularnega endotelnega rastnega faktorja. Trenutno se obravnava sindrom hiperstimulacije jajčnikov z vidika sistemskega vnetnega odziva (sindrom sistemskega vnetnega odziva), proti kateremu se pojavijo velike poškodbe žilnega endotelija. Visoke koncentracije IL1, IL2, IL6, IL8 (faktor tumorske nekroze α in β) so bile ugotovljene pri peritonealnem transudatu pri bolnikih z EHH. Pod delovanjem vnetnih citokinov se pojavi sistemska aktivacija koagulacijskih procesov. Huda hiperkoagulacija je sestavni del patogeneze sindroma sistemskega vnetnega odziva.

Obravnavana je vloga mikrobnega faktorja v EHH in njegov prispevek k razvoju sistemskega sindroma vnetnega sindroma. Predpostavlja se, da lahko mikroorganizmi, ki kolonizirajo črevo, urogenitalni trakt, prodrejo preko meja svojega habitata in vplivajo na telo podobno kot sepse. Patofiziologija EHH, ki se spontano pojavi med nosečnostjo, in družinske ponavljajoče se epizode tega sindroma pri poznejših nosečnostih, ki niso povezane z uporabo tehnik ART in indukcijo ovulacije, je povezana z mutacijo FSH receptorjev.

* Etiologija sindroma hiperstimulacije jajčnikov: ko ovulacijo stimulira klomifen, se EHH pojavi 4-krat manj pogosto in se pojavi lažje kot z uporabo gonadotropnih zdravil.

* Patogeneza sindroma hiperstimulacije jajčnikov: po stimulaciji ovulacije se količina folikularne tekočine, ki vsebuje vazoaktivne snovi (estradiol, progesteron, prostaglandini, citoksini, histamin, presnovni produkti) znatno poveča. Prav te snovi igrajo vodilno vlogo pri razvoju ascitesa, hidrotoraksa in anasarke.
Pod vplivom estrogenov se spremeni prepustnost žilnih sten žil jajčnikov, peritonealne žile, omentum, pleura. Hitra filtracija tekočega dela krvi v trebušne in / ali plevralne votline, perikard vodi v hipovolemijo in hemokoncentracijo. Hipovolemija povzroči zmanjšanje perfuzije ledvic z razvojem oligurije, neravnovesja elektrolitov, hiperkalemije in azotemije, hipotenzije, tahikardije, povečanja hematokrita, hiperkoagulacije. Angiotenzini aktivirajo vazokonstrikcijo, biosintezo aldosterona, prostaglandine, povečajo vaskularno prepustnost in neovaskularizacijo.
Vloga imunskega sistema jajčnikov pri indukciji OHSS je zelo velika: obstajajo makrofagi v folikularni tekočini, ki so vir citokinov, ki igrajo vlogo pri steroidogenezi, luteinizaciji zrnatih celic, neovaskularizaciji razvijajočih se foliklov.

KLINIČNA SLIKA SINDROMA HIPEROV OVARJEV za simulacijo

* Kot je navedeno zgoraj, obstajajo 3 stopnje jakosti sindroma hiperstimulacije:
1. Svetloba: občutek teže, napetost, napihnjenost, vlečenje bolečin v trebuhu. Splošno stanje je zadovoljivo. Premer jajčnikov 5-10 cm, raven estradiola v krvi je manjša od 4000 pg / ml. Ultrazvok jajčnikov: veliko foliklov in lutealnih cist.
2. Srednje: splošno stanje je rahlo moteno. Slabost, bruhanje in / ali driska, nelagodje in napihnjenost. Obstaja povečanje telesne teže. Premer jajčnikov je 8-12 cm, v trebušni votlini je zaznana ascitesna tekočina. Nivo estradiola je več kot 4000 pg / ml.
3. Huda: splošno stanje zmerne ali hude oblike. Pojavljajo se dispneja, tahikardija, hipotenzija. Trebuh je napet, povečan volumen (ascites). V plevralni, perikardialni votlini se lahko pojavi tekočina in lahko se razvije anasarca. Možno otekanje zunanjih spolnih organov. Premer jajčnikov je večji od 12 cm, lahko se otipajo skozi trebušno steno.

Za EHH je značilna široka paleta kliničnih in laboratorijskih manifestacij:

  • povečanje velikosti jajčnikov, včasih do 20–25 cm v premeru, z nastankom folikularnih in lutealnih cist v njih v ozadju izrazitega stromalnega edema,
  • povečanje vaskularne prepustnosti, ki vodi do masivnega sproščanja tekočine v "tretji prostor" in njegovega odlaganja z razvojem hipovolemije, z znaki hipovolemičnega šoka, hemokoncentracije, oligurije, hipoproteinemije, elektrolitskega neravnovesja ali brez njih,
  • povečana aktivnost jetrnih encimov,
  • nastajanje poliseroz.

V hudih primerih se pojavijo anasarka, akutna odpoved ledvic, trombembolični zapleti in odrasli RDS.

Ni jasnih meril za razlikovanje med zmerno in hudo stopnjo OHSS. V primeru zmernega in hudega OHSS se splošno stanje oceni kot zmerno in hudo. Resnost sindroma je neposredno povezana z resnostjo hemodinamičnih motenj, ki povzročajo klinično sliko. Začetek razvoja sindroma je lahko postopen s povečanjem simptomov in nenaden - »akutni«, pri katerem se pojavi večja prerazporeditev tekočine v telesu z več urami nastajanja s tvorbo poliserozitov. Ko se pojavi sindrom:

  • šibkost, omotica, glavobol,
  • utripajoča "muha" pred očmi,
  • bolezni dihal
  • suhi kašelj, slabša ležeča,
  • suha usta, slabost, bruhanje, driska,
  • trebušna napetost, občutek napetosti, bolečine v trebuhu, pogosto brez jasne lokalizacije,
  • redko uriniranje,
  • vročina,
  • otekanje vulve in spodnjih okončin.

Jajčniki so povečani in se lahko otipajo skozi trebušno steno. V času manifestacije EHH kaže velika večina bolnikov simptome peritonealnega draženja. Dihalna okvara pri bolnikih z EHH se praviloma pojavlja kot posledica omejevanja dihalne mobilnosti pljuč zaradi:

  • ascites,
  • povečani jajčniki
  • prisotnost izliva v plevralnih ali perikardialnih votlinah.

V fazi manifestacije se lahko huda OHHD zaplete zaradi akutnega hidrostoraksa, odraslega RDS, pljučne embolije, pljučnega edema, atelektaze, pa tudi intraalveolarne krvavitve. Efuzijo v plevralni votlini diagnosticiramo pri približno 70% žensk z zmernim in hudim OHSS, izliv pa je lahko enostranski ali dvostranski in se pojavlja v ozadju ascitesa. V nekaterih primerih se sindrom pojavlja le z znaki enostranskega hidrotoraksa in najpogosteje desno stran. Ascitna tekočina lahko prodre v plevralno votlino vzdolž torakalne limfatične cevi, sledi v mediastinum skozi aortno režo diafragme. Opisan je klinični primer razvoja šoka pri bolniku z EHH in masivnim desničarskim plevralnim izlivom, ki je povzročil dislokacijo in kompresijo mediastinalnih organov, pa tudi smrt pri ženski z EHH in hidrotoraksom zaradi pljučnega edema.

Vročina spremlja potek OHS pri 80% bolnikov s hudo obliko sindroma, povišanje temperature pa v ozadju:

  • okužbe sečil (20%),
  • pljučnica (3,8%),
  • okužba zgornjih dihal (3,3%),
  • flebitis na mestu vstavitve katetra (2,0%),
  • vnetje podkožnega tkiva na mestu vboda trebušne stene zaradi laparocenteze (1,0%),
  • pooperativna okužba rane (1,0%),
  • absces zadnjice na mestu intramuskularnih injekcij progesterona (0,5%).

Neinfektivna vročina pojava pri vsakem drugem bolniku z EHH je verjetno povezana z endogenimi pirogenimi mehanizmi. Opisani so bili posamezni primeri sepse s hudim EHH. V luči razvoja sindroma se latentne kronične somatske bolezni še poglabljajo. Klinične manifestacije spontanega OHSS se oblikujejo v prvem trimesečju nosečnosti z gestacijskim obdobjem od 5 do 12 tednov, za katere je značilno postopno povečevanje simptomov. Prvi klinični znak, ki bolniku posveča veliko pozornosti, je poliserozitis, ki ga spremlja šibkost, nelagodje v trebuhu.

Ultrasonografija odkrije povečane jajčnike z večkratnimi cistami in normalno progresivno nosečnostjo. EHH se lahko pojavi z razvojem trombemboličnih zapletov. Vzrok tromboze pri EHH ostaja neznan, vendar pa glavno vlogo v patogenezi tega stanja pripisujejo visoki koncentraciji estrogena, hemokoncentraciji in zmanjšanju količine cirkulirajoče plazme. Dolga obdobja hospitalizacije, omejitev telesne aktivnosti, zmanjšanje venskega vračanja zaradi povečanja jajčnikov, povečana aktivnost faktorjev strjevanja krvi, fibrinoliza in zaviralci trombocitov dodatno prispevajo k visokemu tveganju za trombotične zaplete zaradi OHS. Pokazali so, da se je pri ženskah s tromboemboličnimi zapleti, ki so se pojavili po stimulaciji superovulacije, indukcije ovulacije in pri programih ART, njihov razvoj v 84% pojavil v ozadju nosečnosti. V 75% primerov so opazili trombozo v venskem dnu s prevladujočo lokalizacijo v žilah zgornjih okončin, vratu in glave (60%), vendar je bilo več bolnikom diagnosticiranih spontano arterijsko trombozo z lokalizacijo v možganskih žilah. Manj pogosto so opazili nastanek krvnih strdkov v femoralnem, karotidnem, subklavijskem, ilikacijskem, laktarnem, mezenteričnih arterijah in aorti. V literaturi je opisan primer razvoja pri ženskah z okvaro EHH v osrednji retinalni arteriji z izgubo vida, ki se kasneje ni izboljšala. Pogostnost pljučne embolije pri bolnikih z OHSS in globoko vensko trombozo spodnjih okončin je 29%, pri ženskah z OHSS in globoko vensko trombozo zgornjih okončin ter arterijsko trombozo pa je tveganje za ta zaplet precej nižje in je 4% oziroma 8%.

Zapleti: intraabdominalne krvavitve z zlomom cist jajčnikov, torzija maternice, sočasna zunajmaternična nosečnost. Razvoj OHSS pogosto spremlja poslabšanje kroničnih somatskih bolezni.

DIAGNOSTIKA SINDROMA ZA HIPERSTIMULACIJO OVARYJA

OHS diagnosticiramo na podlagi anamneze, celovitega kliničnega, laboratorijskega in instrumentalnega pregleda, ki odkrije povečanje jajčnikov z več cistami, izrazito hemokoncentracijo in hiperkoagulacijo pri bolnikih, ki so uporabljali metode ART ali kontrolirano indukcijo ovulacije za doseganje nosečnosti v tem ciklu. Tipične napake pri diagnozi OSS vključujejo izvedbo nujne operacije za maligne tumorje jajčnikov, ki jih spremlja ascites ali peritonitis z obsegom operacije: dvostranska oforektomija ali dvostranska resekcija jajčnikov in rehabilitacija medenične votline in trebušne votline.

V tem ciklu uporabite metode ART ali kontrolirano indukcijo ovulacije, da dosežete nosečnost z neplodnostjo.

FIZIČNA RAZISKAVA

  • Splošno stanje bolnika je zmerno ali hudo. Bleda koža, možna akrocijanoza. V nekaterih primerih odkrijemo ikterično blato, subikteričnost kože. Sluznice so čiste, suhe. Lahko se razvije edem sprednje trebušne stene, zunanjih spolnih organov, zgornjih in spodnjih okončin ter v hudih primerih anasarca. Posebno pozornost posvetite stanju okončin, glave in vratu, da bi izključili globoko vensko trombozo.
  • V študiji kardiovaskularnega sistema zaznavajo tahikardijo, hipotenzijo, pridušen zvok srca.
  • V študiji dihalnega sistema: tahipnea med vadbo ali v mirovanju. Med perkusijem: dolgočasnost pljučnega zvoka v projekciji spodnjega dela pljuč z ene ali obeh strani zaradi plevralnega izliva. V času auskultacije se dihalni hrup oslabi v območju dušenja zvoka pljuč, z izrazitim hidrotoraksom, ne slišijo se dihalni zvoki.
  • Pregled trebušnih organov: trebuh je otekel, pogosto napet zaradi nastanka ascitesa, boleče v vseh oddelkih, pogosteje pa v spodnjih delih projekcijskega območja jajčnikov. Trebuh je vpleten v dihanje ali malo za njim. V času manifestacije EHH je mogoče zaznati blago pozitivne simptome peritonealnega draženja. Jajčniki se zlahka otipajo skozi prednjo trebušno steno, njihova velikost se poveča. Jetra lahko štrlijo pod robom obalnega loka.
  • Urin: zastajanje urina, dnevna diureza 40%, hemoglobin> 14 g / l, hematokrit> 55% kaže na potencialno nevarnost za življenje, levkocitoza odraža resnost sistemskega vnetnega odziva: v nekaterih primerih doseže 50x109 / l brez levega premika, trombocitoza na 500–600x106 / l.
  • Biokemična analiza krvi: elektrolitsko neravnovesje, vključno s hiperkalemijo in hiponatremijo, ki vodi do zmanjšanja plazemske osmolarnosti. Hipoproteinemija, hipoalbuminemija, visoka raven C-reaktivnega proteina, povečana aktivnost AST in ALT, v nekaterih primerih γ-glutamin transferaza ali alkalna fosfataza, pri nekaterih bolnikih povečanje kreatinina in sečnine.
  • Hemostaziogram: povečanje koncentracije fibrinogena na 8 g / l, von Willebrandov faktor na 200–400%, zmanjšanje koncentracije antitrombina III pod 80%, povečanje D-dimera za več kot 10-krat. Normalni APTT, protrombinski indeks, INR.
  • Krvni imunoglobulini: zmanjšanje koncentracije imunoglobulinov IgG in IgA v plazmi.
  • Splošna analiza urina: proteinurija.
  • Analiza sestave ascitne tekočine: visoka vsebnost beljakovin in albumin, nizko število belih krvnih celic, relativno visoko število rdečih krvnih celic, visoke koncentracije vseh vnetnih citokinov, C-reaktivni protein, globulinska frakcija proteinov.
  • Plazemski tumorski označevalci: koncentracija CA 125 doseže maksimalne vrednosti do 5125 e./ml do drugega tedna razvoja OHSS, ko sta oba jajčnika najbolj razširjena. Povečana vsebnost tumorskega markerja traja do 15–23 tednov po pojavu znakov OHSS kljub tekočemu zdravljenju.
  • Serumski prokalcitonin je določen pri 50% bolnikov v razponu od 0,5 do 2,0 ng / ml, kar se šteje za zmerno sistemsko vnetno reakcijo.
  • Mikrobiološki pregled urina, izločenega iz nožnice, cervikalni kanal razkriva atipične patogene pri 30% žensk: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E. coli.

RAZISKAVE ORODIJ

  • Ultrazvok medeničnega organa: povečani jajčniki s premerom 6 do 25 cm s številnimi cistami, maternica je normalne velikosti ali povečane, proste tekočine v medenični votlini in normalne progresivne enkratne ali večplodne nosečnosti.
  • Ultrazvočni pregled trebušnih organov: prisotnost proste tekočine v trebušni votlini v količini od 1 do 5-6 litrov. Normalna velikost in struktura jeter ali hepatomegalija. Ekološki znaki obolenja žolčevodov. V študiji ledvic se cupholokalni kompleks ne spremeni.
  • Ultrazvok plevralne votline: prosta tekočina na eni ali obeh straneh.
  • Ehokardiografija: glede na hemodinamske motnje - zmanjšanje iztisne frakcije, zmanjšanje končnega diastoličnega volumna, zmanjšanje venskega vračanja, v nekaterih primerih - proste tekočine v perikardialni votlini.
  • Elektrokardiografija: srčne aritmije po vrsti prezgodnjih utripov, tahikardija, difuzne spremembe presnove in elektrolita miokarda.
  • Radiografija prsnega koša (izvedena s sumom na odrasle RDS in tromboembolijo): infiltrati.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Diferencialno diagnozo izvajamo z rakom jajčnikov. Uporabite naslednje pristope:

  • Skupaj s onkogogenekologom preučujemo anamnezo, rezultate pregleda bolnika v času njegove vključitve v program IVF, kot tudi klinično sliko bolezni trenutno, saj je ascites pri raku jajčnikov zadnja faza bolezni. Pri bolnikih z znaki OHS pred začetkom stimulacije superovulacije so normalne velikosti jajčnikov zabeležene z ultrazvokom, odsotnost ascitesa, koncentracija CA 125 ne presega 35 E / ml.
  • Динамическое УЗИ с помощью трансвагинального и трансабдоминального датчиков (при СГЯ отмечают постепенную регрессию всех симптомов и нормализацию размеров яичников, при раке яичников это не происходит).
  • СГЯ — всегда гормональнозависимое состояние. V krvni plazmi - visoka koncentracija estradiola in progesterona. V prisotnosti nosečnosti - visoka vsebnost βHCG. Pri raku jajčnikov so koncentracije estradiola, progesterona in βHCG normalne (pri raku jajčnikov in nosečnosti je zvišana vrednost βHCG).
  • Pomemben diagnostično pomemben dogodek je citološka preiskava aspiracijske tekočine med paracentezo in torakocentezo. Bolniki s OHSS nimajo citoloških sprememb, značilnih za rak jajčnikov.
  • Ob upoštevanju, da je klinična slika OHS številnih znakov, podobnih klinični sliki končnega stadija raka na jajčnikih, ko je več metastatskih lezij prebavnega trakta in drugih telesnih sistemov, je za odkrivanje metastatskih tumorjev potreben ultrazvočni pregled. Glede na indikacije - CT in MRI.
  • Določanje koncentracije CA 125, rakastega embrionalnega Ar in drugih tumorskih označevalcev v krvni plazmi: pri OH se njihove koncentracije postopoma povrnejo v normalno stanje, z rakom jajčnikov pa se poveča. Vendar tumorski označevalci niso specifični le za rak jajčnikov. Njihove visoke koncentracije so opazne pri vnetnih procesih spolnih organov, MM, endometriozi, MIL, v zgodnji nosečnosti.
  • Diagnostična laparoskopija z biopsijo peritoneja in večjega omentuma je zadnja faza diferencialne diagnoze OHSS in raka jajčnikov. Kot smo že omenili, je končna faza raka jajčnikov hemoragični ascites v kombinaciji z razširjenimi jajčniki. Pri laparoskopiji pri takšnih bolnikih najdemo uspešne izpuščaje na peritoneumu in večjem omentumu, povečanje limfnih vozlov večjega omentuma. Biopsija teh formacij in bezgavk večjega omentuma je merilo za postavitev diagnoze raka jajčnikov. Pri bolnikih z OHSS-jem je ascitna tekočina običajno pregledna, laparoskopija, peritoneum in večji omentum niso vidno spremenjeni, celotno medenično votlino zavzamejo povečane modrikasto-vijolične jajčnike z več hemoragičnimi cistami in ciste s prozorno vsebino. V hudih stadijih OHSS jajčnikov segajo preko medenice in lahko dosežejo rob jeter in želodca. Bolje je vzdržati biopsijo jajčnikov, saj obstaja zelo velika nevarnost krvavitve tudi s točkovno biopsijo, kar lahko povzroči tragične posledice.
  • V procesu spremljanja bolnika sta potrebna dinamični ultrazvok in hormonsko spremljanje. V odsotnosti opisanih simptomov OHS in cist jajčnikov v obdobju 8–12 tednov je treba s posvetovanjem s strokovnjaki izvesti ponovljeno celovito preiskavo bolnika, da se izključi diagnoza raka jajčnikov.

INDIKACIJE ZA POSVETOVANJE DRUGIH STROKOVNJAKOV NA TRENERU

  • Zaradi vključenosti vseh organov in sistemov v patološki proces je pregled pri terapevtu obvezen.
  • Če sumite na trombotične zaplete, se posvetujte z žilnim kirurgom.
  • V primeru hudega hidotoraksa - posvetovanje s torakalnim kirurgom, da se odloči, ali naj se izvrši punkcija plevralne votline.
  • Posvetovanje anesteziologa aanimatologa za težke in kritične OHSS.

PRIMER FORMULACIJE DIAGNOZE

Neplodnost I. 11. dan po PE v maternici. OHSS je huda v programu IVF. Ascites Desno-obodni hidoraks. DIC sindrom.

* Diagnoza OHSS je narejena na podlagi kliničnih podatkov in ultrazvoka (stromalna hiperplazija, več kot 10 majhnih foliklov s premerom 5–10 mm na periferiji jajčnikov) in laparoskopija.

Laboratorijski pregled: hipovolemija, hemokoncentracija, hematokrit> 45%, število levkocitov> 15x109 / l, zvišana raven AcAT, AlAT, bilirubin, alkalna fosfataza, koncentracija albumina se zmanjša. Oligurija, očistek kreatinina 2 na sredini folikularne faze.

CILJI ZDRAVLJENJA

Preprečevanje razvoja disfunkcije poliorganov s pomočjo obnove OCP, odpravljanjem hemokoncentracije, neravnotežja elektrolitov, preprečevanje akutne odpovedi ledvic, RDS odraslih in tromboemboličnih zapletov. Zdravljenje se izvaja do spontane regresije sindroma z zmanjšanjem koncentracije hCG plazemske plazme za 7 dni v ciklih, kjer se nosečnost ni zgodila, ali 10–20 dni, če je bila nosečnost uspešna. Ambulantno zdravljenje blagih EHH: dnevna ocena telesne teže in diureze, omejevanje prekomerne telesne aktivnosti in spol, obilno pitje z dodatkom raztopin, bogatih z elektroliti.

Taktika zdravljenja sindroma hiperstimulacije jajčnikov

* 1. Oblika svetlobe: počitek v postelji, obilna pijača mineralne vode, opazovanje bolnikovega stanja.
2. Srednje in hude oblike (samo v bolnišnici): t
• nadzor nad delovanjem kardiovaskularnega sistema, dihalnega sistema, jeter, ledvic, ravnotežja elektrolitov in vode (diureza, dinamika telesne teže, sprememba v trebuhu),
• nadzor hematokrita,
• kristaloidne raztopine v / v kapljični (za obnovitev in vzdrževanje BCC),
• intravenske kapalne koloidne raztopine 1,5–3 l / dan (ob hkratnem vzdrževanju hemokoncentracije) in trdovratne oligurije,
• hemodializa (z razvojem ledvične odpovedi),
• kortikosteroid, antiprostaglandin, antihistaminska zdravila (za zmanjšanje prepustnosti kapilar), t
• za tromboembolijo - nizko molekularni heparini (fraksiparin, cleksan),
• plazmafereza - 1–4 seje z intervalom 1–2 dni (izboljšanje reoloških lastnosti krvi, normalizacija očesnega tlaka in sestava plina v krvi, zmanjšanje velikosti jajčnikov), • paracenteza in transvaginalna punkcija trebušne votline v ascitesu.

TAKTIKA UPRAVLJANJA PRI VSTOPU V NEPREMIČNINO

Prva faza: ob sprejemu bolnika v bolnišnico je treba pravilno zbrati zgodovino, kar kaže na razvoj OHSS, opraviti celovit klinični in laboratorijski in instrumentalni pregled, na podlagi katerega se oceni:

  • hemodinamični parametri, dihanje, uriniranje,
  • prisotnost in narava motenj elektrolitov,
  • delovanje jeter,
  • koncentracija beljakovin v krvni plazmi,
  • koagulacijski potencial krvi
  • prisotnost poliserozitisa, izključuje intraabdominalno krvavitev in torzijo maternice.

Izvedite ultrazvok trebušne votline in majhne medenice, da določite obseg povečanja velikosti jajčnikov in prisotnost ascitesa. Uporaba CT ni vedno priporočljiva, saj zahteva dodaten prevoz bolnika in povečuje tveganje za neželene učinke. Pri opravljanju radiografije prsnega koša ali CT pri bolnikih z OHSS-jem je treba spomniti na možnost nosečnosti v njih in izvajati te študije v skladu s strogimi indikacijami (sum na IDDS, tromboembolizem).

Druga faza: nastavitev perifernega venskega katetra. O uporabi osrednjega venskega katetra se odloča posamično. Najbolj primerna kateterizacija subklavijske vene, saj je tveganje tromboze v tem primeru najnižje. Ena od prednosti uprizoritve osrednjega katetra je možnost spremljanja CVP in korekcije volumna infuzijske terapije. Da bi ocenili diurezo, lahko v mehur vstavimo kateter, vendar je ob upoštevanju povezanega tveganja za naraščajočo okužbo sečil potrebno individualno in dnevno obravnavati potrebo po kateterizaciji mehurja.

Tretja faza: zdravljenje bolnikov s OHS mora biti usmerjeno v vzdrževanje hemodinamike in mobiliziranje tekočine v trebušni votlini z ustvarjanjem negativnega ravnovesja natrija in vode. Glavna naloga te faze je odškodnina BCC, da bi:

  • zmanjšanje hemokoncentracije,
  • normalizacija filtracije ledvic,
  • vzdrževati ustrezno sistemsko perfuzijo.

Po uvedbi začetnega odmerka kristaloida in nato koloidnih raztopin je obseg nadaljnje infuzijske terapije odvisen od: t

  • ehokardiografski podatki,
  • prisotnost uriniranja,
  • Vrednosti BP
  • vrednosti hematokrita
  • Vrednosti CVP.

Z normalizacijo teh parametrov se infuzijsko zdravljenje ustavi. Neupoštevanje tega pristopa vodi do razvoja hemodilucije, ki povzroča hitro povečanje poliserozitisa in poslabšanje bolnikovega stanja.

NEZDRAVLJENO IN ZDRAVSTVENO ZDRAVLJENJE SINDROMA HIPERSTIMULACIJE OVARJA

  • Izbira kristaloidne raztopine je odvisna od stopnje neravnotežja elektrolitov. Najpogosteje uporabljena 0,9% raztopina natrijevega klorida z ali brez dodatka glukoze. Pri uporabi raztopin, ki vsebujejo kalij, je potrebna previdnost zaradi tveganja za hiperkaliemijo. Pri določanju števila vbrizganih kristaloidov je treba upoštevati, da mora biti v pogojih generalizirane endotelijske poškodbe volumen teh raztopin 2-3 krat manjši od volumna koloidnih raztopin, saj prevladovanje kristaloidov poslabša razvoj poliserozitov in v nekaterih primerih vodi do razvoja anasarca. Infuzijska terapija se začne z vnosom 500-1000 ml 1 h izotonične raztopine natrijevega klorida, nato sledi imenovanje koloidov.
  • Pri izbiri raztopine koloidov je treba voditi idejo, da je EHH iatrogeno stanje, za katerega je značilno splošno poškodovanje endotelija v ozadju sistemskega vnetnega odziva. V zvezi s tem bi morala biti osnova osnovnega infuzijskega zdravljenja rešitev, ki lahko najbolj učinkovito deluje v teh razmerah. Najbolj popolno so te zahteve izpolnjene z raztopino HES z nizko molekulsko maso 130.000 D in stopnjo substitucije 0,4.

Raztopina HES 6% (molekulska masa 130 / 0,4) se uporablja v dnevnem volumnu 25–30 ml na kilogram telesne teže. Pozitivne lastnosti HES, ki upravičujejo njeno primarno uporabo pri bolnikih z EHH, vključujejo sposobnost:

  • hitro obnavljajo in vzdržujejo CPA v okviru splošne poškodbe endotelija,
  • dolgo časa v krvnem obtoku,
  • učinkovito poveča koloidni osmotski tlak
  • ne vplivajo negativno na vaskularni endotelij,
  • zavirajo sproščanje von Willebrandovega faktorja iz endotelijskih celic, t
  • izboljšanje reološkega stanja krvi, mikrocirkulacije,
  • zmanjša otekanje tkiva,
  • ki se zlahka presnavljajo in izločajo preko ledvic, t
  • Ne povzročajte alergijskih reakcij.

V osnovni terapiji OHH se lahko uporabi tudi raztopina HES 6–10% (200 / 0,5) v dnevnem volumnu 20 ml na kilogram telesne teže. Vendar pa je njegova sposobnost, da se kopiči v telesu z dolgotrajno uporabo (več kot 7 dni), povzroči moteno delovanje jeter in poveča aktivnost AST in ALT do 800 U / l, kar je lastnost, ki ovira uporabo te raztopine pri zdravljenju OHS.

Raztopine HES 6% (450 / 0,7) niso priporočljive za uporabo v tej skupini bolnikov zaradi negativnega vpliva na delovanje ledvic, jeter in poslabšanje hemokagulacijskih parametrov.

Raztopin dekstrana se ne sme uporabljati v kompleksnem zdravljenju OHSS, kot so:

  • povečanje sproščanja von Willebrandovega faktorja, t
  • povzroči pro-vnetno kaskado
  • ne izboljšajo reoloških lastnosti krvi v uporabljenih odmerkih, t
  • poveča tveganje za alergijske reakcije.

Infuzija dekstranov v pogojih povečane prepustnosti kapilar lahko vodi v razvoj tako imenovanega dekstranskega sindroma, ki ga spremljajo pljučni edem, okvarjeno delovanje jeter, delovanje ledvic, razvoj koagulopatije.

Stranski učinki raztopin želatine so primerljivi s tistimi z uporabo raztopin dekstrana, kar tudi omejuje njihovo uporabo v EHH.

Indikacije za dajanje raztopin albuminov v pogojih generaliziranega endotelnega okvare pri OHS - hipoalbuminemiji (serumski albumin manjši od 25 g / l ali beljakovin manj kot 47 g / l). Uporabite 20% raztopino v dnevnem volumnu 3 ml na kilogram telesne teže, ki ji sledi vnos furosemida, katerega uporaba je utemeljena z idejo, da beljakovina v pogojih “endotelioze” zlahka prodre skozi pore endotelija in “vleče” vodo v intersticij, kar povečuje tveganje za razvoj intersticijski pljučni edem.

FFP se v kombinirani terapiji OHS uporablja le s potrjeno pomanjkljivostjo koagulacijskih faktorjev.

  • Bolezni dihal: med razvojem dispneje je treba določiti nasičenost O2 s pomočjo pulzne oksimetrije, da se preverijo plini v krvi. Z poslabšanjem respiratornih parametrov ali z razvojem respiratorne odpovedi vodite intubacijo sapnika in prehod na mehansko prezračevanje.
  • Pri bolnikih z hidrotoraksom na ozadju OHSS so pričakovane taktike upravičene. Pri tvorbi hidrotoraksa se punkcija plevralne votline izvaja le v primeru hude respiratorne odpovedi. Z razvojem RDS za odrasle in potrebo po prenosu v mehansko prezračevanje se uporabljajo varčne sheme, ki zmanjšujejo verjetnost smrti in zmanjšujejo čas, ki ga porabimo za mehansko prezračevanje. Zaradi visokega tveganja za nastanek infekcijskih zapletov pri OHH je infekcijska etiologija odraslih RDS izključena.
  • Diuretiki niso učinkoviti za evakuacijo tekočine iz tretjega prostora in so kontraindicirani pri hipovolemiji in hemokoncentraciji zaradi še večjega zmanjšanja volumna intravaskularne tekočine. Njihov omejen namen je upravičen, kadar so vrednosti hematokrita 36–38%, in hemodinamika je skrbno nadzorovana glede na obstojno oligurijo in periferne edeme.
  • Obstajajo dokazi o učinkovitosti in varnosti uporabe nizkih odmerkov dopamina pri zdravljenju bolnikov s hudo OHSS za povečanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije. Hkrati v multicentrični, s placebom nadzorovani študiji 328 kritično bolnih bolnikov s kliničnimi znaki začetne odpovedi ledvic, zaščitnega učinka neprekinjenega intravenskega infundiranja nizkih odmerkov dopamina niso odkrili.
  • Lajšanje bolečine: paracetamol, spazmolitiki. NSAR se ne sme uporabljati zaradi možnih negativnih učinkov na plod v zgodnjih fazah nosečnosti.
  • Osnova za preprečevanje trombotičnih zapletov pri EHH je odprava hemokoncentracije. Antitrombotično zdravljenje je indicirano ob pojavu laboratorijskih znakov hiperkoagulacije. Uporabljena zdravila: NG in NMG. Potreben pogoj za imenovanje NG - normalna vrednost antitrombina III. Dnevni odmerek - 10-20 tisoč enot subkutano. Laboratorijska kontrola - ACTVT, določanje števila trombocitov na 7. dan zdravljenja. NMG: nadroparin kalcij (dnevni odmerek 100 antiXa ie / kg dvakrat subkutano), dalteparin natrij (100–150 antiXa ie / kg dvakrat subkutano), natrijev enoksaparin (1 ml / kg na dan 1-2-krat subkutano). Laboratorijska kontrola - določanje aktivnosti antiXA v plazmi 3 ure po dajanju LMWH omogoča ohranjanje učinkovitega odmerka zdravila znotraj varnega terapevtskega območja in s tem zmanjšanje verjetnosti krvavitve. Predpisovanje antitrombotičnih zdravil se nadaljuje, dokler se normalizirajo koagulacijski parametri krvi. Trombinemijo spremljamo z določanjem koncentracije Ddimerja v krvni plazmi s kvantitativno metodo. Trajanje imenovanja LMWH se določi posamično, po potrebi pa lahko traja tudi več kot 30 dni.
  • V literaturi se še naprej razpravlja o izvedljivosti parenteralne uporabe glukokortikoidov, antihistaminikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, inhibitorjev angiotenzinske konvertaze, vendar ni zanesljivih rezultatov, ki bi potrjevali učinkovitost uporabe teh zdravil. Uporaba inhibitorjev angiotenzinske konvertaze je omejena pri nosečnicah zaradi njihovih teratogenih učinkov na plod.
  • Ob upoštevanju pozitivnega učinka predpisovanja imunoglobulinov za preprečevanje sekundarnih okužb pri drugih boleznih, ki vključujejo izgubo beljakovin, na primer pri nefrotičnem sindromu, lahko računamo na učinkovitost tega zdravljenja pri bolnikih z OHS. Vendar je za dokončno potrditev ali zavrnitev te hipoteze z vidika medicine, ki temelji na dokazih, potrebne raziskave.
  • Indikacija za empirično antibiotično zdravljenje je tveganje sekundarne okužbe pri kritično bolnih ali nestabilnih bolnikih s hemodinamiko. Empirično izbrano zdravilo se nadomesti z rezultati bakteriološkega pregleda. Pri predpisovanju empirične antibiotične terapije je treba upoštevati informacije o resnosti bolezni, dejavnikih tveganja za pojav okužbe in značilnostih odpornosti na antibiotike v tem oddelku. Da bi zmanjšali tveganje za infekcijske zaplete pri teh bolnikih, je treba invazivne postopke, zlasti trebušne paracenteze, torakocenteze, laparoskopije, laparotomije izvajati le pod strogimi indikacijami.
  • Prehranska podpora z beljakovinskimi pripravki za peroralno uporabo se izvaja pri vseh bolnikih z OHS v bolnišnici.
  • Indikacije za laparocentezo pri ženskah z OHSS:
    Ive progresivni stresni ascites,
    Uri oligurija,
    In povečanje kreatinina ali zmanjšanje njegovega očistka, t
    Oc hemokoncentracija, ki ni primerna za korekcijo zdravil.

Zmanjšanje intraabdominalnega tlaka po odstranitvi ascitne tekočine vodi v povečanje pretoka krvi v ledvičnih žilah, povečanje venskega vračanja in srčni volumen. Za laparocentezo se lahko izbere transabominalni ali transvaginalni dostop. Tehnične težave povzročajo povečani jajčniki, zato je potrebna ultrazvočna preiskava. Пролонгированное дренирование брюшной полости в течение 14–30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером «Cystofix» имеет преимущества, так как позволяет:

  • izogibajte se hkratni evakuaciji velikega obsega peritonealnega transudata in s tem odpravite ostra nihanja v intraabdominalnem tlaku, ki povzročajo hemodinamske motnje,
  • stabilizira bolnikovo stanje
  • Izogibajte se ponovnemu prebadanju trebušne votline za odstranitev ascitne tekočine v tej kategoriji bolnikov.

Enkratni volumen evakuirane tekočine je približno 3,5 litra, za vsakega pacienta pa se določi individualno. Skupna prostornina evakuirane ascitne tekočine med obdobjem hudega zdravljenja OHS lahko variira od 30 do 90 litrov. TVP je mogoč le v razmerah specializiranih bolnišnic IVF klinik pod nadzorom ultrazvočnega skenerja, ki ga opravi zdravnik, ki je lastnik tega postopka, zaradi velike nevarnosti poškodb jajčnikov in razvoja intraabdominalnih krvavitev.

V smislu biokemične sestave je peritonealna tekočina podobna krvni plazmi določenega pacienta in je visoko proteinski transudat. Barva peritonealne tekočine lahko variira od rumenkasto rumene do hemoragične. Hemoragična narava je posledica "znojenja" eritrocitov v tretjem prostoru v primeru hudega OHSS ali primesi krvi. Za izključitev intraabdominalne krvavitve je treba določiti hematokrit in eritrocite v peritonealni tekočini.

Zavrnitev avtotransfuzije ascitne tekočine je posledica visoke vsebnosti protivnetnih citokinov v njej, katerih ponovna uvedba v krvni obtok iz trebušne votline poslabša potek OHSS, kar povečuje sistemski sindrom vnetnega odziva. V odsotnosti indikacij za laparocentezo ascites postopoma spontano upade po doseganju negativnega natrijevega ravnovesja, tako da omeji vnos soli in / ali dajanje diuretikov.

Dinamično opazovanje bolnikov s hudim OHSS vključuje:

  • dnevno ocenjevanje ravnotežja telesnih tekočin,
  • dnevno raziskovanje kazalcev klinične analize krvi, elektrolitov krvne plazme, kreatinina, vsebnosti beljakovin, albumina, aktivnosti jetrnih encimov, kazalnikov koagulograma.

Študija protrombinskega indeksa, INR in APTT ne zagotavlja informacij za oceno tveganja za trombotične zaplete.

Tipična napaka pri zdravljenju žensk z EHH je nerazumno podaljšanje infuzijske terapije v odsotnosti hemodinamskih motenj in poskus popolne zaustavitve razvoja OHS kot jatrogenega stanja.

VZORČNI ČAS OBVEZNOSTI

V odsotnosti nosečnosti: 7-14 dni. V primeru nosečnosti - od 14 dni do 2-3 mesecev. Dolgotrajna invalidnost je posledica časa, ki je potreben za spontano regresijo sindroma, ki traja do 8–12 tednov nosečnosti, kot tudi zapleten v prvem trimesečju nosečnosti, pogosto z več plodovi.

PRIHODNJA SKLADNOST

  • Dinamično opazovanje med nosečnostjo.
  • Nadzor trombinemije po podatkih koagulograma. Namen LMWH se ustavi, ko se dosežejo standardne vrednosti D-dimerja.
  • Dinamična ocena delovanja jeter.

Z nastopom nosečnosti - je zapleten potek zaradi nevarnosti odpovedi v prvem in drugem trimesečju ter razvoja placentne insuficience in nevarnosti prezgodnjega poroda v tretjem trimesečju. Podatkov o kakovosti življenja žensk, ki so imele hudo OHSS in tveganje za razvoj raka v razpoložljivi literaturi, ni.

Splošne informacije

Nekatere ženske imajo težave z ovulacijo in ne morejo zanositi. Pogosto se to odraža v nezmožnosti telesa, da oblikuje polnopravno jajčno celico. Takšni primeri zahtevajo umetno stimulacijo ovulacije. Na jajčnike, ki so stimulirani, vplivajo posebne priprave. Vsako telo se na takšne ukrepe odzove drugače. Nekatere ženske razvijejo sindrom hiperstimulacije jajčnikov in včasih ni mogoče takoj prepoznati njegovih simptomov, kar dodatno oteži zdravljenje.

Nekatere ženske imajo težave z ovulacijo in ne morejo zanositi.

Sindrom hiperstimulacije jajčnikov je pretežno umetno stanje, ki nastane kot odziv na učinke hormonov, ki vplivajo na ovulacijo. Takšna zdravila se uporabljajo za zdravljenje neplodnosti, darovanja jajc, umetne oploditve. V naravi obstajajo primeri OHS pri ženskah, ki teh zdravil niso uporabljale, vendar je to zelo redko. Ženske spolne žleze v tem stanju proizvajajo prekomerne steroidne hormone. Visoka koncentracija estrogena in progesterona (od teh zelo hormonov) negativno vpliva na endotelij.

To stanje je nevarno za njegove zaplete, in sicer:

  • notranjih nalezljivih procesov
  • sindrom respiratorne stiske pri odraslih (ARDS, huda respiratorna odpoved pljuč),
  • odpoved srca, jeter ali ledvic,
  • DIC (intravaskularna koagulacija),

Visoka koncentracija estrogena in progesterona (ti isti hormoni) negativno vpliva na endotelij.

  • tromboza
  • koagulopatije
  • zunajmaternične nosečnosti
  • raztrganje cist jajčnikov,
  • torzija dodatkov.

Poleg tega lahko bolnik zaradi oslabljenega stanja telesa poslabša druge kronične bolezni. Umrljivost pri hiperstimulaciji jajčnikov je 1 primer na 45-50 tisoč bolnikov. S smrtnim izidom se najpogosteje pojavijo akutna ledvična ali srčna odpoved, ARDS.

Hiperstimulacija jajčnikov se razvije kot specifična reakcija na darovanje jajčec ali IVF, v nekaterih primerih to vodi do povečanja koncentracije steroidnih hormonov. Vsebnost estrogena in progesterona v krvi bolnikov je nenormalno visoka. Opravljene raziskave, katerih namen je preučevanje etiologije OHSS in izboljšanje medicinske taktike.

Umrljivost pri hiperstimulaciji jajčnikov je 1 primer na 45-50 tisoč bolnikov

Opredelitev patologije in njene statistike

Bolezen se trenutno obravnava kot sistemski vnetni proces vaskularnega endotelnega sloja, ki je pretiran sistemski odziv telesa. OHSS se kaže v kompleksu kliničnih simptomov, sindromov in laboratorijskih parametrov. Razvija se praviloma kot odziv na zaporedno dajanje gonadotropnih hormonov (folikle stimulirajoče v prvi fazi menstrualnega cikla in humanega horionskega hormona v ovulacijskem odmerku) v skladu s klasičnimi programi stimulacije ovulacije ali stimulacije superovulacije.

Zaradi pomanjkanja enotne, splošno sprejete klasifikacije je statistična ocena težavna in temelji predvsem na primerih zmerne in hude resnosti, ki so bili potrebni za pomoč ženskam v bolnišnici. V povprečju je pogostost sindroma 0,5-33% (z različnimi stimulacijskimi shemami), pogostost njenih hudih oblik pa je 0,2-10%.

V prvem trimesečju spontane nosečnosti obstajajo izolirani primeri samopodajalnega sindroma hiperstimulacije, pa tudi redki primeri spontano pojavljajočih se družinskih epizod sindroma, ki niso povezani s stimulacijo ovulacije in reproduktivnimi tehnologijami. Kot je bilo pričakovano, so lahko posledica mutacij v receptorjih folikle stimulirajočega hormona, kar ima za posledico občutno povečano občutljivost na humani horionski gonadotropin.

V večini primerov je ta zaplet posledica uporabe gonadotropinov v obliki injekcij v programih IVF, včasih pa je posledica uporabe klomifen citrata.

Patogeneza in predispozicijski dejavniki bolezni

Končni mehanizem za razvoj patologije ostaja nejasen, vendar je predpogoj za ustrezno intenzivno zdravljenje upoštevanje glavnih značilnosti patogeneze bolezni.

Fiziološko za žensko telo je zorenje in ovulacija, praviloma, ene, redkeje istočasno, dveh jajčnih celic, ki sta v preovulacijski fazi. Z menstrualnim ciklom, povezanim s proizvodnjo v tekočini v trebušni votlini, jajčniki in peritoneumu. Njegov volumen, neznaten v folikularni fazi, se poveča za čas ovulacije, po njem doseže najvišjo vrednost, nato pa se postopoma zmanjša do prvega dne menstruacije.

To je posledica cikličnih sprememb v vaskularni prepustnosti jajčnikov med rastjo prevladujočega folikla, njenega nastanka in rumenega telesa. Vsi procesi so povezani s spremembami v stopnjah spolnih hormonov, zlasti estradiola in progesterona, pa tudi s prostaglandini, citokini, vaskularnim epitelijskim rastnim faktorjem, histaminom in drugimi biološko aktivnimi snovmi, ki povečujejo prepustnost žilne stene in s tem spreminjajo volumen tekočine v trebušni votlini.

Pomen mehanizma razvoja sindroma hiperstimulacije jajčnikov je, da je umetna superovulacija v programih s tehnologijo asistirane reprodukcije zavestno kršenje fiziološkega načela, katerega cilj je istočasno zorenje 10-20 ali več foliklov, da bi lahko izbrali najboljše jajce. Posledica tega je, da se v jajčnikih oblikujejo večkratne ciste, prejšnje povečanje volumna.

Predvideva se, da je uvedba ovulacijskega odmerka horionskega gonadotropina in nastajanje velikega števila foliklov z nastankom povečanega skupnega volumna intrafolikularne tekočine, v kateri je v imunskih reakcijah vključeno veliko število makrofagov in citokinov, sprožilni dejavnik za razvoj bolezni.

Pod njegovim vplivom v krvni obtok vstopajo nenormalno velike količine spolnih steroidov in biološko aktivnih snovi. Pojavi se aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron v telesu, ki je ena od povezav v razvoju patološkega procesa. Posebej pomemben je prekomerno izločanje jajčnikov iz vaskularnega endotelnega rastnega faktorja, ki vodi do poškodbe endotelijskih celic žilne notranje obloge.

Zaradi teh mehanizmov se poveča prepustnost sten kapilarne mreže tkiv mnogih organov za proteine, ki prenašajo vodo. Obstaja ogromno različno težo potenja in prerazporeditev pomembnega volumna tekočega dela krvi iz krvnega obtoka v votlini organov. To so plevralni, perikardni, abdominalni (iz žil v sklepu in trebušni votlini) votlini. Nastanejo hidroteraks, hidroperikard, ascites in redkeje anasarca.

Zmanjšanje intravaskularnega krvnega volumna vodi do hipovolemije, nižjega krvnega tlaka, kompenzacijskega povečanja števila srčnih kontrakcij, zmanjšane ledvične prekrvitve in zmanjšane ledvične filtracije, slabše uravnoteženosti vode in elektrolitov ter kislinsko-bazične krvi ter strjevanja krvi. Krvni strdki in povečano strjevanje krvi povzročajo krvne strdke in s tem povezane zaplete.

Torej so sekundarni učinki mehanizmov sindroma hiperstimulacije jajčnikov okrnjena funkcija srca, jeter in ledvic, razvoj sindroma dihalne stiske pri odraslih, hipovolemični šok, sindrom razširjene intravaskularne koagulacije z nastankom tromboze in tromboembolije. Poleg tega so možni tudi manj nevarni zapleti, kot so raztrganje cist jajčnikov z intraabdominalno krvavitvijo, nosečnost v cevi, torzija uterinskih podaljškov, poslabšanje dolgotrajnih kroničnih bolezni.

Obstajata dve vrsti sindroma hiperstimulacije, odvisno od časa njegovega razvoja:

Zgodnji sindrom se redko začne na ozadju neposredne stimulacije hiperovulacije. To se ponavadi pojavi takoj po punkciji foliklov ali v prvih 7-10 dneh, preden se zarodek prenese v maternično votlino. Povezan je z uvedbo ovulacijskega odmerka zdravil (predvsem horionskega gonadotropina), ki stimulativno vplivajo na rast in zorenje foliklov. Zgodnji razvoj patologije je vzrok za visoko pogostost spontanih splavov.

Pozni sindrom je posledica znatnega povečanja ravni humanega horionskega gonadotropina med implantacijo in zgodnjo nosečnostjo. Če se po prenosu zarodka v maternično votlino vsadi oplojeno jajčece, se v večini primerov poslabša splošno stanje ženske, ki traja do 12 tednov nosečnosti. Čim prej se pojavijo simptomi sindroma, tem bolj se pojavi hujši potek.

Če se nosečnost po hiperstimulaciji jajčnikov ne pojavi, potem (najpogosteje) pojavijo simptomi patologije, ki se pojavijo ob nastopu menstruacije. Samo v redkih primerih, če ni nosečnosti, se znaki OHS lahko ohranijo še nekaj časa ali celo povečajo.

Načrtovanje s strani reproduktivnega zdravnika, da se spodbudi hiperovulacija, je povezano z osnovnimi dejavniki tveganja. Te vključujejo:

  • Starost ženske je manj kot 36 let.
  • Primeri sindroma hiperstimulacije jajčnikov v preteklosti.
  • Zgradite astenični tip in zelo nizko telesno težo (ITM manj kot 18,5).
  • Prisotnost sindroma policističnih jajčnikov.
  • Visoke koncentracije skupnega estradiola v krvi - več kot 4.000 pg / ml.
  • Koncentracija antimyularnega hormona je večja od 3,6 ng / ml
  • Število foliklov po stimulaciji je več kot 35.
  • Uporaba (za indukcijo) urinarnih gonadotropinov - Menogon, Humegon, itd.
  • Vodenje stimulacije preko agonistov GnRH, kot je humani menopavzalni gonadotropin ali klomifen citrat.
  • Izvajanje podpore druge faze menstrualnega ciklusa in / ali stimulacije hiperovulacije s pripravki horionskih gonadotropinov kot so Pregnil, Ovitrel in drugi.
  • Visoki odmerki gonadotropnih hormonov, čeprav je odvisnost razvoja patološkega stanja od vrednosti odmerka dvomljiva.
  • Podpora preko lutealne faze progesterona.
  • Razvoj sterilnega cikla nosečnosti.

Najmanjša nevarnost bolezni je navedena, ko:

  • starejše ženske, mlajše od 36 let
  • prekomerna telesna teža,
  • šibek odziv jajčnikov na stimulacijo,
  • nastajanje posameznih zrelih foliklov kot odgovor na indukcijo superovulacije.

Kako se izogniti razvoju patološkega stanja

Trenutno še ni razvit enoten pristop k preprečevanju razvoja zapletov. Prvi in ​​najpomembnejši pogoj preventive je individualna določitev zgodnjih in poznih dejavnikov tveganja pri posameznem pacientu. Glavno preprečevanje sindroma hiperstimulacije jajčnikov je:

  • zmanjšanje odmerkov gonadotropnih hormonov, zlasti z uvedbo začetnega odmerka,
  • izogibanje uporabi ovulacijskega odmerka horionskega gonadotropina,
  • uporaba karbegolina (Dostinex) kot močnega agonista dopaminskega receptorja drugega tipa na dan uporabe zdravila, ki sproži ovulacijo in / ali po prenosu v maternico zarodka,
  • kasnejši začetek uporabe gonadotropnih hormonov ali zgodnja uvedba humanega horionskega gonadotropina, ki pomaga zmanjšati čas stimulacije,
  • aspiracija razpoložljivih foliklov,
  • uporaba progesterona namesto človeškega horionskega gonadotropina za vzdrževanje lutealne faze.

Ta patologija, povezana predvsem z razvojem podporne tehnologije reprodukcije, je relativno nova. Lahko povzroči resne zaplete, ki predstavljajo nevarnost ne le za zdravje, temveč tudi za žensko življenje. Metode zdravljenja so večinoma sindromske in simptomatske. V zvezi s tem njihova uporaba zahteva prisotnost izkušenih reproduktivnih zdravnikov, anestezistov in strokovnjakov za intenzivno nego ter skrbno razvoj načel preventivnih ukrepov.

Širjenje patologije

Na žalost, kljub raziskavam te patologije, ni težnje k zmanjšanju pojavnosti bolezni. Njegova frekvenca se giblje med 0,5-14%, odvisno od izbrane sheme za spodbujanje procesa ovulacije.

Približno od 0,2% do 10% celotnega števila primerov bolezni so zapleti. To je posledica dejstva, da pri blagih oblikah OHS morda sploh ni potrebno zdravljenje in je samozadostna, kot tudi dejstvo, da je klinična slika na začetku pogosto zamegljena, pacienti pa poznejo pomoč.

Znaki bolezni se pojavijo kmalu - 2-5 dni po jemanju zdravil. Simptomi se hitro razvijajo, žensko stanje pa sega od normalne do hude. Najpogosteje pacienti skrbijo le za intenzivne pogoste bolečine in ne upoštevajo drugih znakov patologije. Značilni simptomi bolezni bodo:

Približno od 0,2% do 10% celotnega števila primerov bolezni so zapleti.

  • ascites - kopičenje tekočine v trebušni votlini,
  • resnost dihanja, ki jo povzroča prejšnji simptom
  • bolečine v spodnjem delu trebuha
  • slabost
  • bruhanje
  • "Muhe" pred očmi,
  • oslabljeno blato
  • kašelj, še posebej, kadar leži,
  • temperatura,
  • težave z uriniranjem
  • otekanje kože spodnjih okončin (anasarca),
  • zmanjšanje količine urina,
  • hipotenzijo.

Bolezen se lahko pojavi s postopnim povečevanjem simptomov in akutno, nenadoma

Poleg tega se pogosto opazi povečanje telesne mase. Postopoma se zmanjšuje z zdravljenjem glavnih simptomov.

Bolezen se lahko pojavi s postopnim povečevanjem simptomov in akutno, nenadoma. В последнем случае всего за несколько часов жидкость в организме перераспределяется, приводя к отекам и образованию полисерозитов.

Razvrstitev

Klinična slika bolezni je precej raznolika. Da bi olajšali zdravljenje takih bolnikov, zdravniki kategorijo EHH kategorizirajo po resnosti. Vsaka stopnja bolezni zahteva individualni pristop k zdravljenju.

Splošno sprejeta razvrstitev ni bila odobrena, vendar je mogoče iz kliničnih in laboratorijskih manifestacij izslediti štiri patologije resnosti:

Vsaka stopnja bolezni zahteva individualni pristop k zdravljenju.

  1. Enostavno Na strani krvnega tlaka in motenj srčnega ritma ne opazimo. Pri bolnikih lahko pride do rahlega neugodja v hipogastrični regiji (spodnji del trebuha). Med splošno klinično analizo krvi je hematokrit manjši od 40%. Pri ultrazvoku je premer jajčnikov 8 cm.
  2. Povprečje. Simptomi postanejo izrazitejši. Bolniki se pritožujejo zaradi slabosti, bruhanja in občasno nenormalnega blata. Dihanje in srčni utrip se povečata. Krvni tlak se lahko zniža. Obstaja rahlo povečanje teže. Še posebej se poveča obseg trebuha. V trebušni votlini so znaki kopičenja tekočine. Velikost genitalnih žlez presega 8 cm, hematokrit - 40-45%.
  3. Težka Simptomi še naprej rastejo. Včasih jih spremlja občutek strahu. Tahikardija in kratka sapa se razvijejo. Tlak se še naprej zmanjšuje. Obstaja vročina. V hujših primerih se lahko razvije anasarka, hidrotoraks, hidroperikardij. Pri ultrazvoku premer jajčnikov presega 12 cm, hematokrit je 40-55%. Glede na rezultate klinične analize krvi pogosto levkocitoza (več kot 15 x 109 / l). Količina dnevnega urina se znatno zmanjša.
  4. Kritično. Pritožbe bolnikov ostajajo. Količina tekočine v votlinah se poveča. Pojavi se ascites. Obstaja tveganje za razvoj ARDS, tromboembolizem ali odpoved ledvic. Krvni test pokaže levkocitozo (25 x 109 / l), hematokrit - 55% in več. Urin lahko ne pride v mehur.

Hiperstimulacija jajčnikov je določena s pomočjo anamneze, instrumentalnih in laboratorijskih študij.

Pomanjkanje enotnega klasifikacijskega sistema otežuje zbiranje statističnih podatkov o bolezni. Zaradi dejstva, da trenutno ni splošno sprejetih meril, blage stopnje patologije, ko bolnik ne zahteva opazovanja v bolnišnici ali diagnoza ni potrjena, preprosto pade iz vida. Vsi podatki so pridobljeni za študijo patologije predvsem pri bolnikih z zmerno ali hudo stopnjo OHSS.

Loading...