Priljubljene Objave

Izbira Urednika - 2019

Horioretinalna distrofija mrežnice

Simptomi horioretinalne distrofije

Obstajata dve obliki: neeksudativna (suha, atrofična) in eksudativna (mokra).

Suha neksudativna distrofija je zgodnja oblika bolezni in se pojavlja v 85-90% primerov. Zanj so značilne presnovne motnje med žilami in mrežnico očesa. Med bazalno plastjo, ki jo tvorijo žilne in retikularne membrane in pigmentni epitelij mrežnice, se kopičijo koloidne snovi (razpadni produkti), pride do prerazporeditve pigmenta in atrofije pigmentnega epitela.

Bolezen se začne asimptomatično in napreduje počasi. Ostrina vida ostaja normalna že dolgo, vendar lahko pride do ukrivljenosti ravnih črt, dvojnosti, popačenja oblik in velikosti predmetov. Postopoma slika postane zamegljena, ko gledate naravnost (kot skozi plast vode), ostrina vida se zmanjšuje. Ta proces se lahko na neki stopnji stabilizira, lahko pa vodi tudi do popolne izgube centralnega vida.

V drugem očesu se bolezen začne razvijati najpozneje pet let po prvi poškodbi. V 10% primerov se suha distrofija spremeni v težjo mokro obliko. Ko se to zgodi, prodor tekočine (krvi) skozi stene na novo nastalih žil in njegovo kopičenje pod mrežnico.

Exudativna distrofija ima štiri stopnje razvoja:

Odstranitev pigmentnega epitela. Ostrina vida je še vedno prisotna, rahle manifestacije daljnovidnosti ali astigmatizma, pojav meglice ali motnih madežev pred očmi. Proces ima lahko obraten razvoj (prileganie krajev odcepitve).

Odstranjevanje nevroepitelija. Znatno zmanjšanje vida je dodano zgoraj omenjenim simptomom, vključno z izgubo sposobnosti branja in pisanja. Pojavljajo se nejasne meje in edem cone odmika, patološka proliferacija krvnih žil.

Hemoragična odstranitev pigmenta in nevreepitelija. Vizija ostaja nizka. Nastane veliko rožnato-rjavo središče pigmenta z jasnimi mejami. Cistično modificirana mrežnica sega v steklovino. Pri rupturi na novo nastalih krvnih žil pride do krvavitev.

Cikatrična faza. Na mestu lezije se tvori vlakneno tkivo in nastane brazgotina.

Zdravljenje

Zdravljenje je lahko zdravilo, laser in manj pogosto operacija. Namenjen je stabilizaciji in kompenzaciji procesa, saj popolna ponovna vzpostavitev normalnega vida ni mogoča.

V atrofični neekududativni obliki so disagregati, angioprotektorji, antioksidanti in vazodilatatorji (Cavinton) predpisani 2 tečaji na leto (spomladi in jeseni), stimulacija mrežnice z defokusiranim helijevim laserskim žarkom.

V eksudativni obliki poslabšanja je prednostna lokalna in splošna dehidracijska terapija, laserska koagulacija mrežnice in subretinalne neovaskularne membrane, prednostno z kriptonskim laserjem.

Kirurške metode zdravljenja so namenjene bodisi za izboljšanje oskrbe krvi v zadnjem delu očesa (revaskularizacija, vazorekonstrukcija z neeksudativno obliko) ali za odstranitev subretinalnih neovaskularnih membran.

Če je makularna distrofija kombinirana s katarakto, se odstranitev motne leče izvede z dobro znano tehniko, toda namesto običajne umetne leče je mogoče vsaditi posebne intraokularne leče, ki premaknejo sliko na nepoškodovano mrežnico (sferične prizme) ali povečajo sliko na mrežnici (bifokalne leče).

Kritična ostrina vida, ki je ugodna za zdravljenje, je 0,2 in višja. Na splošno je napoved za vizijo neugodna

Informacije v tem poglavju so namenjene medicinskim in farmacevtskim strokovnjakom in se ne smejo uporabljati za samozdravljenje. Informacije so dane zaradi seznanitve in jih ni mogoče šteti za uradne.

Kaj je horioretinalna distrofija?

Chorioretinalna distrofija (CHRD) je distrofija osrednjega dela mrežnice. Sinonimi: centralna disformiformna distrofija, senilna makularna distrofija. Ta starostna patologija, ki se pojavi v starosti 50-60 let in je pogostejša pri ženskah.

Pri starostni degeneraciji mrežnice se v makularnem (osrednjem) območju mrežnice pojavijo postopne ireverzibilne spremembe, katerih posledica je občutna izguba centralnega vida. Retinalno tkivo se nadomesti z vlaknastim tkivom z nastankom brazgotine. Običajno se ta proces odvija vzporedno v obeh očesih, v nekaterih primerih pa se lahko zgodi vnaprej na enem očesu.

Tudi v hudih primerih CRHD ne povzroči popolne slepote, saj periferni vid ostane v normalnih mejah. Vendar pa to popolnoma izgubi sposobnost opravljanja dela, ki zahteva jasen pogled (branje, pisanje, vožnja itd.).

Pojavnost bolezni se s starostjo povečuje: v starosti 51–64 let znaša 1,6% celotnega prebivalstva, v starosti 65–74 let - 11%, starejših od 75 let - 28%.

Bolezen ima kronično, počasi napredujoč potek. Treba ga je razlikovati od odstranitve mrežnice - to so različne patologije.

Vzroki horioretinalne distrofije

Vzroki in etiologija CRHD niso povsem razumljivi.

Seznam dejavnikov, ki povečujejo verjetnost njegovega razvoja, vključuje:

Bolezni krvnega obtoka v očesnem sistemu očesa,

Kratkovidnost (kratkovidnost) srednje in visoke stopnje

Prekomerna izpostavljenost oči ultravijoličnemu sevanju,

Infekcijske, strupene ali travmatične poškodbe oči,

Prisotnost slabih navad.

Chorioretinalna distrofija se razvije pod vplivom kombinacije dejavnikov. Lahko je tako prirojena bolezen z avtosomno dominantnim tipom prenosa kot tudi posledica infekcijsko-vnetnega procesa.

Dodatni dejavniki tveganja vključujejo:

Lahka pigmentacija kože in šarenice,

Kirurško zdravljenje katarakte v zgodovini.

Simptomi horioretinalne distrofije

Razlikujeta se dve obliki CHRD: neksudativna (suha, atrofična) in eksudativna (mokra).

Suha neksudativna distrofija je zgodnja oblika bolezni in se pojavlja v 85-90% primerov. Zanj so značilne presnovne motnje med žilami in mrežnico očesa. Med bazalno plastjo, ki jo tvorijo žilne in retikularne membrane in pigmentni epitelij mrežnice, se kopičijo koloidne snovi (razpadni produkti), pride do prerazporeditve pigmenta in atrofije pigmentnega epitela.

Bolezen se začne asimptomatično in napreduje počasi. Ostrina vida ostaja normalna že dolgo, vendar lahko pride do ukrivljenosti ravnih črt, dvojnosti, popačenja oblik in velikosti predmetov. Postopoma slika postane zamegljena, ko gledate naravnost (kot skozi plast vode), ostrina vida se zmanjšuje. Ta proces se lahko na neki stopnji stabilizira, lahko pa vodi tudi do popolne izgube centralnega vida.

V drugem očesu se bolezen začne razvijati najpozneje pet let po prvi poškodbi. V 10% primerov se suha distrofija spremeni v težjo mokro obliko. Ko se to zgodi, prodor tekočine (krvi) skozi stene na novo nastalih žil in njegovo kopičenje pod mrežnico.

Exudativna distrofija ima štiri stopnje razvoja:

Odstranitev pigmentnega epitela. Ostrina vida je še vedno prisotna, rahle manifestacije daljnovidnosti ali astigmatizma, pojav meglice ali motnih madežev pred očmi. Proces ima lahko obraten razvoj (prileganie krajev odcepitve).

Odstranjevanje nevroepitelija. Znatno zmanjšanje vida je dodano zgoraj omenjenim simptomom, vključno z izgubo sposobnosti branja in pisanja. Pojavljajo se nejasne meje in edem cone odmika, patološka proliferacija krvnih žil.

Hemoragična odstranitev pigmenta in nevreepitelija. Vizija ostaja nizka. Nastane veliko rožnato-rjavo središče pigmenta z jasnimi mejami. Cistično modificirana mrežnica sega v steklovino. Pri rupturi na novo nastalih krvnih žil pride do krvavitev.

Cikatrična faza. Na mestu lezije se tvori vlakneno tkivo in nastane brazgotina.

Diagnoza horioretinalne distrofije

Diagnozo postavimo na podlagi ankete bolnika, ostrine vida, oftalmoskopije, kampimetrije in Amslerjevega testa (osrednji vizualni testi).

Uporabljajo se instrumentalne diagnostične metode:

Lasersko skenirno tomografijo mrežnice,

Fluorescenčna angiografija fundusa.

Zdravljenje horioretinalne distrofije

Izbira zdravljenja je odvisna od oblike in stopnje procesa. Glavni cilj je stabilizacija in kompenzacija. Metode zdravljenja: zdravilo, laser, kirurški poseg.

V primeru neeksudativne oblike so predpisane intravenske injekcije antiagglomeratov, antikoagulantov in angioprotektorjev, vazodilatatorjev ("Cavinton"), antioksidantov ("Emoxipin"), vitaminske terapije. Zdravljenje mora biti neprekinjeno in se mora izvajati 2-krat na leto (jesen in pomlad).

V primeru eksudativne oblike se izvaja splošno in lokalno zdravljenje, laserska koagulacija (kauterizacija) mrežnice je možna, da se odpravi edem in uničenje neovaskularne membrane (nastale iz patoloških žil). To vam omogoča, da prekinete nadaljnji razvoj distrofičnega procesa.

Kirurško zdravljenje se uporablja za izboljšanje dotoka krvi v zadnji del očesa. To je lahko vitrektomija (odstranitev dela steklastega telesa), vazorekonstrukcija, revaskularizacija (obnova normalnega mikrovaskularnega omrežja).

Napoved je na splošno neugodna, ker vizije ni mogoče obnoviti. Toda tudi s popolno izgubo osrednjega vida ostaja obrobje zadostno za samopostrežbo v vsakdanjem življenju in orientacijo v prostoru.

Avtor članka: Marina Degtyarova, oftalmolog, okulist

Ščiti mrežnico pred prekomernimi UV žarki vidnega vijoličnega. Vitamin B2 (riboflavin) je potreben za njegovo izločanje. V telo vstopa iz mleka, jajc, mesa, jeter, soka. Tudi po toplotni obdelavi se riboflavin v teh izdelkih ohrani. Ugotovite napako.

Retina očesa zahteva veliko porabo hranil in kisika, ker je odgovorna za zajemanje svetlobnih valov, njihovo prenašanje v živčni impulz in skozi njega v možgane, kjer nastaja slika. Pomanjkanje preskrbe s krvjo z žilnico povzroča.

Človeško oko ima zelo kompleksno strukturo, glavno mesto v katerem je ravno mrežnica. Zaradi zapletene strukture mrežnice očesom zaznavamo različne svetlobne impulze. Njegova naloga je zagotoviti interakcijo optičnega sistema in vizualnih oddelkov, katerih lokacija je.

Makularna distrofija mrežnice je bolezen, ki prizadene osrednji del mrežnice in povzroči motnje vida. Najprej zmanjša lumen sluznice membrane, ki hrani mrežnico. Zato tkiva začnejo manjkati potrebnega.

Laserska koagulacija mrežnice je metoda, ki se uporablja tako za zdravljenje kot tudi za preprečevanje očesnih bolezni, povezanih z razpadanjem žil ali njihovimi distrofičnimi spremembami, kot tudi za nekatere vrste tumorjev. Da bi preprečili okvaro vida, se je ta postopek v zadnjem času vse pogosteje uporabljal. Dovoljuje.

Osnovni patološki podatki

Med razvojem distrofije se raven osrednjega vida bistveno zmanjša. Vendar lezija ne vpliva na področje perifernega vida, ki še naprej deluje stabilno. Zaradi tega se bo tudi pri hudih oblikah bolezni bolnik običajno pomikal v normalnem okolju, čeprav se ne bo mogel spopasti s takimi dejanji, kot sta vožnja ali branje, brez dodatnih naprav, ki pravilno vidijo.

Standardni postopek pregleda pri oftalmologu ne omogoča preučitve stanja periferne cone oči. Vendar pa je na tem področju mrežnice najpogosteje prizadeta tkiva zaradi degenerativnih procesov. Ker jih ni mogoče takoj zaznati in začeti z zdravljenjem zaradi praktično asimptomatskega poteka, se lahko bolnik sooča s številnimi dodatnimi zapleti, ki na koncu vodijo do resnih motenj vida, kot so trganje tkiv ali njihova odmik.

Ta bolezen je najpogostejša pri starejših s svetlo pigmentacijo šarenice. Struktura njihovih krvnih žil je intenzivno izpostavljena starostnim spremembam, zaradi česar se tkiva mrežnice močno poslabšajo. Hkrati pa se proces uničevanja bistveno pospeši, če ima bolnik slabe navade (alkohol, kajenje).

Po vrsti in razvoju (patogeneza) se razlikujejo naslednji SCRD:

  1. Suho atrofično (neeksudativno) - zgodnja oblika bolezni, pri kateri zmanjšanje vida spremlja smrt pigmentnega epitela. Hkrati pa je treba biti pripravljen na dejstvo, da se bo v naslednjih 5 letih poraz začel aktivno razvijati v drugem očesu.
  2. Mokro (eksudativno). To je precej redko. Zapletena je z izločanjem različnih vrst epitelija, krvavitvami v območju prizadetih tkiv in cicatricialno deformacijo.

Praviloma se takšne spremembe lahko opazijo tudi pri ljudeh, katerih vid je v normalnem stanju.

Manifestacije bolezni

Praviloma se centralna horioretinalna distrofija mrežnice pripisuje multifaktorični patologiji, ki jo lahko sproži:

  • slaba dednost,
  • različnih stopnjah kratkovidnosti, t
  • motnje v žilnem sistemu očesa,
  • oslabitev imunskega sistema
  • zastrupitev z različnimi kemikalijami ali alkoholom,
  • pomanjkanje vitaminov
  • bolezni, kot je sladkorna bolezen.

Bolezen se lahko začne razvijati po različnih poškodbah oči, vključno s katarakto in operacijo.

V začetnih fazah degeneracija tkiva v mrežnici običajno poteka brez opaznih simptomov. Prvi se pojavijo le v srednjih ali hudih fazah bolezni. Tako se lahko pri bolnikih s suho obliko distrofije v času poslabšanja vida pred očmi občasno pojavijo tančica, muhe ali beli utripi.

Mokra oblika distrofije se izraža z močnim popačenjem ali zamegljevanjem okoliških predmetov, razvojem barvne slepote (kršitev razlike v barvi) in napačnim zaznavanjem predmetov v prostoru.

Če se SCRD ne odkrije pravočasno in se zdravljenje ne začne, se tkiva še naprej slabšajo in vizija se dramatično poslabša. Zaznavajte bolezen s pregledom fundusa. V ta namen se najpogosteje uporablja posebna, zrcalna Goldmanova leča, ki omogoča ogled tudi najbolj ekstremnih regin mrežnice.

Dodatne diagnostične metode:

  • vodenje optične koherentne in laserske skenirne tomografije mrežnice,
  • izvajanje računalniške perimetrije,
  • elektroretinografija,
  • fluoresceinska angiografija mrežničnih žil.

V zgodnjih fazah diagnoze CHRD lahko zdravnik uporabi številne posebne teste, ki omogočajo študijo o tem, kako slaba je barvna reprodukcija in vizualni kontrast pri bolniku.

Chorioretinalna distrofija

V oftalmologiji se horioretinalna distrofija (starostna degeneracija makule) nanaša na vaskularno patologijo očesa in je značilna po postopni nepopravljivi spremembi makularnega območja mrežnice z znatno izgubo centralnega vida na obeh očesih pri bolnikih, starejših od 50 let. Tudi v hudih primerih horioretinalna distrofija ne povzroča popolne slepote, saj periferni vid ostane v normalnem območju, vendar je sposobnost za izvajanje jasnega vizualnega dela (branje, pisanje, kontrola vožnje) popolnoma izgubljena.

Glede na patogenezo se razlikujejo naslednje oblike starostne horioretinalne distrofije: suha atrofična (neeksudativna) in mokra (eksudativna). Suha horioretinalna distrofija - zgodnja oblika bolezni, ki se pojavlja v 85-90% primerov, spremlja atrofija pigmentnega epitela in postopno zmanjševanje vida, drugo oko pa se razvija najkasneje 5 let po prvi bolezni. V 10% primerov se suha horioretinalna distrofija spremeni v hujšo in hitrejšo vlažno obliko, ki jo otežujejo pigmenti mrežnice in nevroepitelij mrežnice, krvavitve in deformacija rdečice.

1 Opredelitev vnetja

Horioretinalne vaskularne motnje so večinoma vnetni procesi, ki ne vplivajo na človekovo dobro počutje.

Kaj so te kršitve? Kakšni so njihovi simptomi in vzroki?

Ugotovljeno je, da lahko katera koli od naslednjih okužb povzroči nastanek patologije:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Toksini pogosto uničujejo človeško kri.

Poleg tega strokovnjaki ugotavljajo, da je poleg nalezljive komponente in toksinov vzrok lahko tudi alergijska manifestacija, izpostavljenost sevanju, moteno delovanje imunskega sistema ali celo poškodba.

Kako se manifestira horioretinalna vaskularna motnja? Ko govorimo o klinični sliki tega pojava, je mogoče primarno opaziti, da bodo simptomi neposredno odvisni od lokalizacije vnetega območja. Lahko pa je naslednje:

  • makula (osrednja),
  • peripapilarna (okoli optičnega živca),
  • ekvatorialna,
  • periferne.

Če upoštevamo razširjenost bolezni, lahko rečemo, da je tako žilno motnjo mogoče razdeliti na več vrst:

  • osrednji,
  • multifokalna diseminacija (več žarišč),
  • razpršena.

Vnetni proces, ki se pojavi v akutni obliki, lahko traja do tri mesece. Bolezen, ki se preoblikuje v kronično obliko, se zlasti pogosto kaže v ponovitvah. Periferni horioretinitis se lahko pojavi brez kakršnih koli zunanjih manifestacij, pogosto pa se med rutinskim inšpekcijskim pregledom pojavlja povsem naključno.

Centralno ali makularno motnjo spremljajo znaki, kot so meglenje in zmanjšana ostrina vida. Bolnik se lahko pritoži nad pojavom utripanja ali temnih madežev v očeh, medtem ko se lahko oblike in velikosti predmetov izkrivijo. Še en simptom te manifestacije je tako imenovana "nočna slepota". V tem primeru ima oseba težave s orientacijo v mraku.

Ne glede na to, katera vidna slabost oseba začne paziti, je v vsakem primeru potrebno posvetovanje s strokovnjakom. Konec koncev, samo on bo sposoben narediti resnično pravilno diagnozo in predpisati učinkovit način zdravljenja.

Kakšna je razlika med trombozo in tromboflebitisom

2 Diagnosticiranje patologije

Za zagotovitev prisotnosti horioretinalnih motenj se izvede posebna diagnoza. Kakšna je definicija bolezni?

Na začetku se bolnika preveri glede stopnje ostrine vida. Kronični horioretinitis, na primer, spremlja njegov upad. Naslednja diagnostična metoda je računalniška perimetrija. Potrebno je določiti kontrastno občutljivost mrežnice.

Poleg tega strokovnjaki izvajajo biomikroskopijo, da bi odkrili možne spremembe v steklovini. Raziskave v oddani svetlobi lahko pokažejo različne vrste motnosti steklastega telesa. Pogosto se uporablja in raziskava z uporabo objektiva Goldman. Torej, zdravniki lahko ugotovi kršitve fundus. Klasični znaki sprememb v tem primeru se lahko kažejo v rumeno-sivih poškodbah, ki imajo mehke meje, prodirajo v steklasto regijo, krvavitev ali eksudat tvorijo vzdolž žil.

Preberite intervju z glavnim parazitologom Ruske federacije >>

Poleg omenjenih diagnostičnih metod se uporabljajo tudi druge. Na primer, uporaba fluorescentne angiografije vam omogoča, da ugotovite prisotnost kršitev fundus plovil. Z elektroretinografijo lahko določite zdravje mrežnice. Struktura žarišča vnetja pomaga določiti uporabo optične koherentne tomografije mrežnice. Ultrazvok se uporablja tudi za identifikacijo možnih motnosti očesa.

Poleg posebnih oftalmoloških preiskav se pri pacientu, pri katerem se pojavijo suma na horioretinalne žilne bolezni, opravijo številne preiskave, vključno s popolno krvno sliko, fluorografijo, reakcijo Mantoux.

3 Medicinska taktika

Najtežje za zdravljenje je varianta poteka bolezni, ki se je pojavila zaradi razvoja okužbe s HIV. Pogosto lahko ta situacija za osebo postane popolna izguba vida in slepota. Pravočasno zdravljenje mora nujno temeljiti na individualnem pristopu k diagnozi in zdravljenju takih bolnikov.

Med terapevtskim zdravljenjem se uporabljajo medicinske injekcije, katerih glavni učinek je lokalizirati vzrok bolezni.

Uporabljajo se tudi antibiotiki s širokim spektrom delovanja, po določitvi vrste patogena pa se začnejo uporabljati antibiotiki usmerjenega delovanja.

Virusni horioretinitis vključuje tudi vključitev v potek zdravljenja interferonov in protivirusnih zdravil. Sifilitično motnjo zdravimo z antibiotiki, ki spadajo v skupino penicilinskih antibiotikov.

Opozoriti je treba, da bo pravi vzrok bolezni prilagodil pot zdravljenja. Na primer, terapija za toksoplazmatski horioretinitis se bo bistveno razlikovala od zdravljenja horioretinitisa s herpes etiologijo.

In malo o skrivnostih ...

Ste že kdaj trpeli zaradi bolečin v srcu? Sodeč po tem, da berete ta članek - zmaga ni bila na vaši strani. In seveda, še vedno iščete dober način za ponovno vzpostavitev normalnega srčnega utripa.

Nato preberite, kaj Elena Malysheva pravi v svojem programu o naravnih načinih zdravljenja srca in čiščenju plovil.

Horioretinalna distrofija mrežnice je bolezen, ki povzroča nepopravljivo uničenje tkiv vaskularnih plasti zrkla, med katerimi se vidno občutno poslabša. Zato je pomembno opraviti letni pregled pri oftalmologu, ki lahko v zgodnjih fazah prepreči ali odkrije destruktivne procese v tkivih mrežnice, ki se lahko razvijejo praktično brez simptomov.

Med razvojem distrofije se raven osrednjega vida bistveno zmanjša. Vendar lezija ne vpliva na področje perifernega vida, ki še naprej deluje stabilno. Zaradi tega se bo tudi pri hudih oblikah bolezni bolnik običajno pomikal v normalnem okolju, čeprav se ne bo mogel spopasti s takimi dejanji, kot sta vožnja ali branje, brez dodatnih naprav, ki pravilno vidijo.

Standardni postopek pregleda pri oftalmologu ne omogoča preučitve stanja periferne cone oči. Vendar pa je na tem področju mrežnice najpogosteje prizadeta tkiva zaradi degenerativnih procesov. Ker jih ni mogoče takoj zaznati in začeti z zdravljenjem zaradi praktično asimptomatskega poteka, se lahko bolnik sooča s številnimi dodatnimi zapleti, ki na koncu vodijo do resnih motenj vida, kot so trganje tkiv ali njihovo odmikanje.

Ta bolezen je najpogostejša pri starejših s svetlo pigmentacijo šarenice. Struktura njihovih krvnih žil je intenzivno izpostavljena starostnim spremembam, zaradi česar se tkiva mrežnice močno poslabšajo. Hkrati pa se proces uničevanja bistveno pospeši, če ima bolnik slabe navade (alkohol, kajenje).

Horioretinalna distrofija mrežnice

Po vrsti in razvoju (patogeneza) se razlikujejo naslednji SCRD:

  1. Suho atrofično (neeksudativno) - zgodnja oblika bolezni, pri kateri zmanjšanje vida spremlja smrt pigmentnega epitela. Hkrati pa je treba biti pripravljen na dejstvo, da se bo v naslednjih 5 letih poraz začel aktivno razvijati v drugem očesu.
  2. Mokro (eksudativno). To je precej redko. Zapletena je z izločanjem različnih vrst epitelija, krvavitvami v območju prizadetih tkiv in cicatricialno deformacijo.

Praviloma se takšne spremembe lahko opazijo tudi pri ljudeh, katerih vid je v normalnem stanju.

Razlike med mokrimi in suhimi oblikami patologije

Možni zapleti

Tudi pri hudi distrofiji retinalna korioretinalna mrežnica ne povzroča slepote, zato bo kljub določenim težavam oseba sposobna določiti glavne značilnosti predmetov in videti njihovo gibanje v prostoru, če se to zgodi.

Posebno pozornost je treba nameniti nadzoru vida ženskam, ki so v drugem trimesečju nosečnosti. V tem obdobju se njihov krvni tlak bistveno zmanjša v primerjavi z normalnim, kar moti stabilno delovanje krvnega obtoka.

Posledično je pretok krvi in ​​hranil v očesne žile pri nekaterih ženskah oslabljen, kar povzroča nastanek degenerativnih procesov. Hkrati pa se tveganje za njihov razvoj znatno poveča, če je ženska pred zanositvijo zdravila katero koli očesno bolezen.

Da bi se izognili nepredvidenim zapletom, mora noseča ženska pregledati oftalmolog. Če je tveganje trenutne distrofije med porodom visoka, se izvede carski rez, da se prepreči izguba ploda.

Poleg tega, če je oseba v nevarnosti, mora opraviti letni pregled očesnega zdravnika. Prav tako ne pozabite na terapevtske tečaje, ki so namenjeni stabilizaciji delovanja žilnega sistema.

Ti postopki bodo izboljšali periferni krvni obtok, spodbudili presnovne procese v tkivih mrežnice, kar bo bolniku omogočilo, da ga prebere s pomočjo posebnih naprav, kot so povečevalno steklo ali teleskopska očala, ki povečajo sliko, preneseno na mrežnico.

Hkrati je nujno vsakodnevno nadzorovati raven krvnega tlaka in zaščititi oči pred izpostavljenostjo ultravijoličnim žarkom. Te iste metode zaščite oči so glavni preventivni ukrepi za zdrave ljudi.

Vaskularna motnja - Ime je zelo pogosto. Obstaja več vrst plovil. S kakšnimi znaki lahko razumemo, da je čas, da teče k zdravniku ali dramatično spremeni način življenja?

Glavna nevarnost za krvne žile je ateroskleroza. Razlog za njegov videz so tako imenovani plaki, ki se oblikujejo pod tanko notranjo oblogo arterij. Večina "nadeva" teh plakov je holesterol. Kako to deluje? Najprej zato, ker presežek holesterola vstopi v telo s hrano. Hkrati se poveča sinteza holesterola v jetrih. Tako se vsebnost holesterola v krvi poveča, njen presežek pa se odlaga v steni arterij. Naraščajoča aterosklerotična zobna obloga zoži lumen posode - in pretok krvi je moten. Sčasoma organi, ki jih dobavlja ta arterija, prejemajo manj kisika in hranil. Oprijemljive manifestacije ateroskleroze so odvisne od tega, kakšno telo je »stradalo«.

Če je to srce, potem oseba čuti bolečino v srcu in kratko sapo pri naporu.

Če se noge - potem po kratkem hoje - bolečina pojavi kot presihajoča klavdikacija.

Če glava - v ospredju vrtoglavica, spomin in razmišljanje, razmišljanje, manj glavobol.

Kako prepoznati vaskularno motnjo? Na žalost oseba začne doživljati zdravstvene težave v poznih fazah ateroskleroze, ker oskrba organov s krvjo trpi le, če se lumna arterije za več kot tri četrtine zapre s plaketo. Žal, s to velikostjo plaka lahko pomaga le kirurški ali endoskopski poseg. Zato je lažje vključiti v preprečevanje ateroskleroze. Še posebej je pomembna za ljudi, katerih najbližji sorodniki imajo težave s srčno-žilnim sistemom.

Kaj storiti? Poskusite jesti čim več sveže zelenjave, morskih sadežev, česna in črnega ribeza, uporabite več rastlinskih maščob kot živali - takšna prehrana vsebuje malo holesterola in ohranja optimalno razmerje med različnimi maščobami v krvi. Po tridesetih letih občasno opravite krvni test za lipidni spekter - to bo pomagalo identificirati kršitve, ki so nagnjene k aterosklerozi. Če pride do kršitev, ne odlašajte z obiskom zdravnika - morda je čas, da jemljete zdravila, ki zmanjšujejo nastanek holesterola v telesu. Če se ateroskleroza ne zdravi, sčasoma plaka izgubi svojo moč in se zruši, zamaši arterijo. To vodi, odvisno od mesta blokade, do resnih zapletov, kot so miokardni infarkt, kap, gangrena itd.

Druga pogosta in resna bolezen arterij, ki vodi do vaskularnih motenj, je obliteracija endarteritisa. To vnetje notranje obloge arterije najpogosteje prizadene arterije nog, kar vodi do zoženja posode. Manifestacije so podobne aterosklerozi, vendar se razvijajo hitreje. Eden od glavnih predisponirajočih dejavnikov endarteritisa je stalna uporaba nikotina. Zato je lahko samo preprečevanje zavrnitev vseh vrst kajenja - ni nekaj, da bi sedel s cigareto, ne morete niti žvečiti ali njuhati.

Najbolj ranljiv del venske postelje so vene nog. Zaradi te krivice se moramo zahvaliti pokončnemu sprehodu. Preko teh žil kri teče od spodaj navzgor proti gravitaciji. Da bi se izognili zastoju krvi, so v notranjosti teh žil ventili - gubice notranje lupine, ki omogočajo pretok krvi le v pravi smeri. Pretok krvi spodbujajo tudi dva naravna, ki to nalogo opravljata le pri hoji in diafragmi. Prednost do slabosti valvularnega aparata in venske stene je podedovana. Ampak to še ni vse. Njihova vloga je prekomerna telesna teža, dolgotrajno bivanje v sedečem in stoječem položaju, fizična neaktivnost, nosečnost - vse to vodi v dejstvo, da se odtok krvi iz vene nog še poslabša.

Poveča se pritisk v venah in začnejo se raztezati, kar še poslabša pomanjkanje ventilov in vodi do še večje zastoj krvi. Nastanejo krčne žile.

Kako prepoznati vaskularno motnjo? Če sumite na pojav bolezni, se bodo pojavili naslednji znaki:

- po dolgih stoječih ali sedenju se pojavi utrujenost, bolečina in vlečna bolečina v nogah,

- do konca dneva pride do otekanja stopal, ki se lahko razširi na noge,

- v poznih fazah krčnih žil so pod kožo vidne povečane spiralne žile.

Kaj storiti? Najprej bodite pozorni na preprečevanje. Še posebej, če je družina že trpela zaradi krčnih žil. Razširjenost te bolezni je velika: vsaka tretja ženska in vsak deseti moški nad 40 let se soočata z njo. Preventivni ukrepi se zmanjšajo na hojo ali vaje za noge, počivajo v ležečem položaju in izgubijo težo.

Tromboflebitis je nevaren, ker trombi začnejo rasti na vneto notranjo membrano venske žile, včasih dosegajo impresivne velikosti. Odvzeti krvni strdek se vnese v krvne žile pljuč in jih blokira. To stanje se imenuje pljučna embolija in je smrtno nevarno v več kot polovici primerov. Akutni tromboflebitis se zdravi le v bolnišnici. Pogosto tromboflebitis zahteva operacijo odstranjevanja krvnega strdka ali celotne boleče vene, za razliko od arterij, žile imajo veliko rešitev. Vendar se zadeva ne konča z eno operacijo: po bolnišničnem zdravljenju je običajno priporočljivo nositi kompresijsko pletenino in jemati zdravila, ki zmanjšujejo tvorbo tromba.

Vzroki, ki vodijo v zmanjšan pretok krvi po kapilarnem dnu, so različni. Tukaj je nekaj takojšnjih mehanizmov, ki ovirajo mikrocirkulacijo:

- različne motnje avtonomnega živčnega sistema, t

- s pomanjkanjem vitaminov C in R,

- izolirana mikroangiopatija (dedne pomanjkljivosti kapilarnih žil), t

Kako prepoznati? Simptomi hladnosti v prstih in rokah, hitro blanširanje prstov, ušes in nosa, ko greš na hladno ali pranje s hladno vodo, običajno postane znak kršenja kapilarnega pretoka krvi. Na področjih zmanjšane mikrocirkulacije se pogosto opazijo trofične motnje kože: luščenje, pigmentacija, nastanek nezdravilnih razjed do gangrene.

Kaj storiti? Pentoksifilin, pripravki rastlin ginka bilobe itd. Se uporabljajo za razširitev kapilar in izboljšanje pretoka krvi, za zmanjšanje krhkosti žil pa so predpisani vitamini C rutin.

Če ste opravili katero koli raziskavo Bodite prepričani, da svoje rezultate posvetuje z zdravnikom. Če študije niso bile izvedene, bomo naredili vse potrebno v naši kliniki ali s sodelavci iz drugih klinik.

Ste imeli zlomljeno žilno stanje? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne namenjajo dovolj pozornosti simptomov bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Obstajajo številne bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, vendar se na koncu izkaže, da so žal že prepozne, da bi se ozdravile. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane bolezni. Identifikacija simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, potrebujete večkrat na leto. pregledati zdravnikne samo, da bi preprečili grozno bolezen, ampak tudi ohranili zdrav um v telesu in telesu kot celoti.

Če želite vprašati zdravnika - uporabite spletno posvetovanje, morda boste našli odgovore na vaša vprašanja in prebrali samozavestni nasveti. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, da se nenehno posodablja z najnovejšimi novicami in posodobitvami na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslani po pošti.

horioretinalne žilne bolezni, kaj je to

V razdelku Bolezni, zdravila na vprašanje oftalmologije: horioretinalne motnje z ishemičnimi komponentami - kaj je to? Kakšni so simptomi? določil avtor Alexey Zotov najboljši odgovor je Ščitnica - žilnica (Pravzaprav žličnica prekrije celotni zadnji del belega sklepa od zobate linije do izhoda skozi mrežasto ploščo optičnega živca. Znotraj žilnice je prekrit pigmentni epitelij, ki že pripada plaščem mrežnice.
Retina (mrežnica) - notranja lupina očesa, ki je periferni del vizualnega analizatorja, vsebuje fotoreceptorske celice, ki zagotavljajo zaznavanje in pretvorbo elektromagnetnega sevanja iz vidnega dela spektra v živčne impulze in zagotavljajo tudi njihovo primarno obdelavo.
Ishemija - lokalna anemija, ki jo pogosto povzroča vaskularni faktor (zoženje ali popolna obstrukcija arterijskega lumena), kar vodi do začasne disfunkcije ali trajne poškodbe tkiva ali organa.
Glede na to, kaj je povzročilo to patologijo, se pojavijo oblike in simptomi ...

Vzroki endokrinih bolezni

AIT Hashimoto se razvija ob neuspehu imunskega sistema človeškega organizma. Seznam dejavnikov, ki prispevajo k nastanku patologije, vključuje:

  • genetska predispozicija
  • okužbe človeškega telesa s patogeno floro,
  • toksičnih učinkov in izpostavljenosti sevanju, t
  • kroničnih vnetnih procesov, t
  • prisotnost avtoimunskih bolezni drugih vrst, t
  • odvisnosti od kajenja
  • dolgo časa jemljejo zdravila,
  • psihološke travme
  • poškodba ščitnice,
  • endokrina kirurgija;
  • nezadostna količina joda v človeškem telesu ali njegov presežek,
  • slabe okoljske razmere
  • prisotnost drugih vrst bolezni endokrinega sistema, t
  • ostra hormonska okvara.

Večina strokovnjakov je verjela, da se ta bolezen ščitnice razvija zaradi kombinacije genetskega vzroka za patologijo in njenih spremljajočih dejavnikov.

Znaki endokrinih bolezni

Hashimotova bolezen ima svoje simptome, katerih pojav kaže na potrebo po kvalificirani medicinski oskrbi. Pravočasno zdravljenje patologije je priložnost, da se izognemo posledicam in razvoju resnih zapletov.

Glavne značilnosti faze bolezni, v kateri je opazno zmanjšanje produktivnosti ščitnice, vključujejo:

  • zaspanost, šibkost, utrujenost, slabo počutje,
  • depresivno stanje
  • težave s koncentracijo in požiranjem,
  • pojav nabrekanja, zaprtja, bolečine v sklepih, kar povzroči zmanjšanje njihove prožnosti,
  • izpadanje las
  • povečanje indeksa telesne mase in razvoj debelosti,
  • razdražljivost,
  • zmanjšana učinkovitost
  • hladna nestrpnost,
  • videz vrečk pod očmi
  • suha koža in krhkost ploščic za nohte,
  • počasen govor z hrapavim glasom
  • kršitev pogostosti menstrualnega toka.

Ko sondiramo vrat, lahko strokovnjaki zaznajo trdo in heterogeno golšo Hashimoto. V odsotnosti pravilnega zdravljenja endokrina patologija povzroča povečanje velikosti ščitnice in izrazitejšo težo simptomov.

Diagnoza bolezni

Učinkovito odpravljanje problema razvoja specifičnih protiteles, ki uničujejo ščitnične celice, je odvisno od pravilne identifikacije vzrokov, ki so privedli do njegovega razvoja.

Glavni diagnostični ukrepi za določanje hipotiroidizma, Hashimoto in drugih bolezni endokrinih sistemov vključujejo:

  • zunanji pregled bolnika
  • zbiranje celotne zgodovine bolnika,
  • odvzem vzorcev krvi za analizo, ki omogoča določitev ravni hormonov, ki jih proizvaja ščitnica,
  • izvedbo imunograma in določitev antitiroidnih avtoprotiteles, večje število katerih kaže na AIT, t
  • ultrazvočni pregled ščitnice, ki omogoča določanje velikosti žleze,
  • biopsija endokrinih organov.

Pravočasna diagnostika patologije odpravlja razvoj zapletov.

Vzroki avtoimunskega tiroiditisa

Na žalost diagnoze avtoimunskega tiroiditisa (AIT) in kroničnega avtoimunskega tiroiditisa (HAIT) sploh niso redke. Še posebej v zadnjih letih, ko se bolezen hitro »mlajša«, vse bolj pa prizadene predšolske otroke in šolarje. V otroštvu se Hashimotov sindrom izrazito izrazito izrazi, potek bolezni je veliko hitrejši in posledice so bolj pogubne kot pri odraslih.

Glavni vzrok za Hashimotovo bolezen je neuspeh imunskega sistema. Kot v primeru drugih avtoimunskih bolezni imuniteta posameznika preneha priznavati svoje celice, vendar jih pomotoma obravnava kot tujce in si prizadeva uničiti.

Prednost do podobnih napak je podedovana. Obstajajo pa tudi zunanji dejavniki, ki lahko aktivirajo Hashimotovo bolezen ali pospešijo njeno pojavljanje.

Ugotovljeno je, da je pogostnost avtoimunskega tiroiditisa pri ženskah 10-krat večja kot pri moških. To je posledica večje delovne obremenitve ženskega endokrinskega sistema, ki deluje ne linearno, temveč ciklično - v skladu s reproduktivnim sistemom. Endokrini sistem žensk in zlasti ščitnica sta veliko bolj ranljiva kot moški.

Poleg tega lahko nosečnost in rojstvo otroka sprožita pojav pojava po porodu. Med nosečnostjo se ženski imunski sistem naravno zatre. Po rojstvu otroka, nasprotno, močno se aktivira, kar lahko z ustrezno dednostjo povzroči Hashimotovo bolezen.

Sprejem hormonskih zdravil, ki je spet bolj značilen za ženske, lahko povzroči tudi razvoj Hashimotove bolezni. To velja tudi za hormonske kontraceptive in za nadomestno zdravljenje, ki se običajno uporablja za menstrualne okvare, amenorejo ali neplodnost.

Dolgoročna uporaba nekaterih zdravil se lahko šteje tudi za dejavnik tveganja. Taka zdravila med drugim vključujejo jodove pripravke (nabirajo se v ščitnici in vežejo proteine ​​ščitničnega hormona - tireoglobulin) in zdravila za zdravljenje SARS in gripe (vsa zdravila, ki neposredno vplivajo na imunski sistem, spodbujajo razvoj avtoimunskih bolezni). Pripravki interferona delujejo na podoben način, ki se uporablja za zdravljenje bolezni krvi in ​​hepatitisa - lahko povzročijo ti citokin-inducirani tiroiditis.

Nazadnje, negativni učinki okoljskih pogojev in stresov na skoraj vse telesne sisteme so splošno znani in tu niso potrebne podrobne razlage. Presežek nekaterih kemičnih elementov v vodi ali hrani, soncu ali sevanju, kroničnih vnetnih procesih, obremenitvi sodobnega življenjskega sloga - vse to je zelo slabo za ščitnico in imunski sistem.

Simptomi in stopnje Hashimotove bolezni

Kot je omenjeno zgoraj, je Hashimotova bolezen še posebej nevarna, ker je v zgodnjih fazah asimptomatska. V najbolj tipičnem primeru pacient čuti splošno slabo počutje in je otežen zaradi posebnih težav.

Prva faza Hashimotove bolezni je povezana z nenadnim aktiviranjem hormonskega sistema. To se zgodi, ko bolnikov imunski sistem začne proizvajati protitelesa, ki napadajo ščitnico. V tem času je ščitnica še vedno popolnoma zdrava, vendar pod uničujočim učinkom protiteles začne aktivno sproščati svoje hormone v krvni obtok. To pomeni, da je značilna slika hipertiroidizma - povečana funkcija ščitnice.

To fazo lahko spremljajo vsi isti simptomi kot hipertiroidizem katerega koli drugega izvora, in sicer povečana motorična aktivnost, srčna aritmija, srbenje in suha koža. Še huje, stanje tirotoksikoze, ki jo sproži pretirano sproščanje ščitničnih hormonov T3 in T4 v kri, povzroča pospešitev splošne presnove. Kaj pomeni "pospeševanje" osnovne presnove, ki se lahko kaže v povečanem srčnem utripu, hujšanju s povečanjem lakote, nespečnosti, razdražljivosti, zmedenosti, nezmožnosti koncentracije. Lahko ugibate, da bi bolnik s takšnimi simptomi raje šel, da bi preveril živčni, ne pa imunski sistem.

Druga faza bolezni - tako imenovana skrita. Lahko traja več mesecev ali več let. Po nekaj mesecih hipertiroidizma se viri ščitnice osiromašijo, “utrudi se”, da deluje v hiperaktivnem načinu in preide v stanje evtiroidizma - to pomeni, da sprosti hormone v normalnem načinu.

Medtem pa celice vedno bolj poškodujejo protitelesa. Posledica njihovega delovanja so ostanki uničenih tirocitov v krvni obtok, ki nato aktivirajo imunski sistem. Zato na koncu druge faze bolnik začne kazati znake stanja, ki obrne hipertiroidizem - hipotiroidizem. Do takrat so simptomi te faze Hashimotove bolezni nejasni: bolna oseba lahko hitro občuti letargijo, šibkost in utrujenost. V ščitnici so lahko nodule in tjulnji, njena velikost se lahko poveča ali, nasprotno, zmanjša, vendar to sploh ni potrebno. Seveda bo diagnostika v tem obdobju težavna - še posebej, ker so osnovni označevalci težav s ščitnico T4 in TSH običajno normalni na tej stopnji bolezni.

V tretji fazi je avtoimunski tiroiditis povezan z močnim zmanjšanjem funkcije ščitnice. To je obdobje že izrazitega hipotiroidizma, ko pacient čuti dolgotrajno utrujenost in zaspanost. V tej fazi se libido in moč zmanjšata, menstrualni cikel je moten. V otroštvu je za to fazo značilno upočasnitev razvoja celote, tako fizične kot duševne.

Ko avtoimunski tiroiditis postane kroničen, lahko telo bolnika začne proizvajati protitelesa na receptorje za stimulacijo ščitnice (AT-TSH). Zato se pomanjkanje ščitničnih hormonov s temi receptorji preneha registrirati. V odgovor na to, ščitnica dodatno zmanjša proizvodnjo hormonov. To pa zmanjšuje njegovo učinkovitost (saj "preprosto" prizadene vsako žlezo telesa). Izkazalo se je začaran krog, v katerem se pospešuje razvoj hipotiroidizma.

Razlogi za sum Hashimotove bolezni

O tem, zakaj je tako težko prepoznati Hashimotovo bolezen, smo že govorili. Težava ni v samih diagnostičnih metodah, ampak pri usmerjanju pacienta na pravega specialista na podlagi dvoumnih simptomov.

Večina splošnih zdravnikov in terapevtov sklepa o težavah s ščitnico na podlagi njene velikosti - po sondiranju. In obstaja "vendar". V latentni obliki lahko Hashimotovo bolezen odkrijemo le z diagnosticiranjem imunskega sistema. Pri tej obliki bolezni sploh ni opaziti nobenih sprememb na strani ščitnice - niti neposredne (spremembe velikosti ali ravni ščitničnih hormonov) niti posredne (tiste, ki so bile navedene zgoraj).

V hipertrofični obliki avtoimunskega tiroiditisa se lahko omenjeni simptomi pojavijo v različnih kombinacijah, a glavna stvar je povečanje ščitnice. Ščitnica lahko zraste kot celota (do videza golšavosti), v njej pa bodo otipljiva posamezna vozlišča. Zato je ta oblika Hashimotove bolezni najbolj primerna za diagnozo.

Obstaja tudi tako imenovana atrofična oblika Hashimotove bolezni, pri kateri se lahko ščitnična žleza le nekoliko zmanjša. Toda v tem primeru že govorimo o pozni fazi bolezni, ko je veliko bolj verjetno, da jo diagnosticira manifestacija močnega zmanjšanja funkcije ščitnice, kot pa spremembe v njeni velikosti.

Samo klinične študije lahko vodijo do sumov o Hashimotovi bolezni, medtem ko je v latentni obliki. Zato je priporočljivo, da ste na varnem, ko bližnji soočajo s težavami z imunskim sistemom in redno opravljajo ustrezne teste. Če se je ščitnica povečala ali so se pojavili znaki izrazitega hipotiroidizma (stalna šibkost, utrujenost in brezbrižnost do vsega), je to neposreden signal za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Ultrazvok ščitnice. Simptomi, vozliči, ciste, splošno poslabšanje prepustnosti tkiva za ultrazvočne žarke, motnje krvnega obtoka lahko govorijo o simptomih avtoimunskega tiroiditisa. Kakorkoli že, vsi ti simptomi se pojavijo šele čez nekaj časa po neuspehu imunskega sistema. Torej, raziskovanje slednjega, lahko "zajemanje" bolezni prej.

Laboratorijska študija celične imunosti. Ta študija vključuje štetje T-limfocitnih pomožnih celic in T-limfocitnih supresorjev. Če je število prvih (CD4) dvakrat ali večkrat večje od števila drugega (CD8), to na splošno kaže na prisotnost neke avtoimunske aktivnosti. To pomeni, da takšna študija služi kot nespecifični marker avtoimunske bolezni (ni znakov, da je prizadeta ščitnica).

Določanje protiteles proti beljakovinam in receptorjem ščitnice. Ko je identificiran avtoimunski proces in je očitno, da je usmerjen proti ščitnici, je treba ugotoviti, kako izrazit je. To kaže količino protiteles AT TPO in AT TH. Več od njih - bolj aktivni imunski sistem napade ščitnico, slabše pa je splošno stanje bolnika. Pojav AT TSH (protiteles proti receptorjem TSH) signalizira še bolj zapostavljen položaj.

Diagnoza delovanja ščitnice. Ta študija se ne nanaša izključno na diagnozo Hashimotove bolezni, ampak je potrebna v primeru že ugotovljene bolezni. Rutinska kontrola vključuje teste za ščitnične hormone: prosti T3, prosti T4 in TSH.

Zdravljenje Hašimotove bolezni v klasični medicini

Priznati moramo, da ni enotnega protokola za zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa v konvencionalni medicini. Splošno sprejeta strategija obravnave bolnikov je temeljito spremljanje dobrega počutja, redni laboratorijski testi in ultrazvok ščitnice. Poleg tega lahko zdravnik glede na stanje bolnika izbere eno od naslednjih strategij:

V začetni fazi bolezni (ko je ščitnica še vedno hiperaktivna) je možno hormonsko nadomestno zdravljenje. Žal je zelo verjetno, da bo bolnik prisiljen, da jih bo vzel vse življenje. Seveda to ne vpliva na stanje organizma kot celote, saj dolgotrajno uporabo kateregakoli hormona spremljajo številni stranski učinki. Poleg tega je to zdravljenje le simptomatično: normalizira delovanje poškodovane ščitnice, vendar ne vpliva na delovanje imunskega sistema - to pomeni, da ne vpliva na vzrok bolezni.

Blaga različica zdravljenja avtoimunskega tiroiditisa je fitoterapija. Pogosto se ga imenuje istočasno s hormoni. Glede na naravo bolezni se lahko predpišejo še dodatna zdravila: glukokortikoidi, zaviralci beta, protivnetna zdravila, vitamini.

V poznih fazah Hashimotove bolezni se včasih uporablja kirurški poseg, in sicer ščitnica. Toda ta metoda se uporablja samo, če je ščitnica močno povečana zaradi bolezni. Kot v primeru hormonskega nadomestnega zdravljenja ta metoda zdravljenja nima pozitivnega učinka na imunski sistem. Ravno nasprotno: po operaciji avtoimunski proces ponavadi postane še bolj aktiven. Poleg tega je treba omeniti, da odstranitev ščitnice povzroča vseživljenjsko pomanjkanje ščitničnega hormona - to je, da bo pacient verjetno vse življenje trpel za hipotiroidizmom.

Alternativne metode, kot je refleksologija, lahko uporabimo tudi kot nadomestek za radikalne metode zdravljenja zgoraj opisane Hashimotove bolezni. To je lahko tradicionalna akupunktura, akupunktura, sodobna računalniška refleksologija (izpostavljenost ultra nizkim tokovom). Načeloma je takšno zdravljenje mogoče navesti v kateri koli fazi bolezni. Toda verjetno le malo zdravnikov prevzame odgovornost, da bolniku s hudimi negativnimi simptomi priporočijo, da zavračajo klasične metode zdravljenja v prid alternativnim. Poleg tega je lahko neprijetna tudi refleksologija (še posebej za otroke).

Zdravljenje bioenergije Hashimoto bolezni

Zdravljenje z bioenergijo je edinstven način za izboljšanje pogojev za bolezni, ki so težko klasične medicine. Hashimotova bolezen je le primer, ko je bioenergetski učinek več kot upravičen. S celovitim združevanjem zdravniških receptov in zdravljenja z bioenergijo lahko dosežemo optimalne rezultate.

Vpliv na pacientovo energetsko polje je neinvazivna, brezkontaktna in atraumatska metoda zdravljenja. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Med sejami pa pacient doživlja nevtralne ali prijetne občutke, kar je še posebej pomembno pri delu z otroki.

Vzroki Choroiditis

V veliki večini primerov se horioretinitis očesa razvije kot posledica vnosa tujega infekcijskega povzročitelja ali neinfekcijskega sredstva v žilno membrano očesa:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Bledo Treponema (sifilis),
  3. Brucella,
  4. Citomegalovirus,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Staphylococcus,
  8. Streptokok
  9. Virus herpesa,
  10. Različne glive.

Že samo po sebi stanje, v katerem je krvni obtok nekega infekcijskega patogena v krvi, predstavlja resno patologijo in je pogosto posledica imunske pomanjkljivosti (imunosupresivi, okužba s HIV, kronična zastrupitev z drogami in alkoholom, hipotermija).

Pri razvoju horioretinitisa je zelo pomembna raven imunskega odziva na vstop antigena - bolj kot je izraženo vnetje, večja je bolezen, alergična komponenta je pogosto odločilnega pomena, vstop tujega agenta pa je le sprožilec. Obstajajo tudi primeri avtoimunske choroiditis, ko je poškodba žilnice posledica agresije imunskega sistema proti lastnemu organizmu.

Vrste horoiditisa

Na poti penetracije infekcijskega povzročitelja se vsa horoiditis deli na dve skupini:

  • Endogeni, najpogostejši - se razvije kot posledica stika z virom bolezni s pretokom krvi.
  • Eksogeni - posledica širjenja vnetja na žilnici iz sosednjih žarišč (vnetje roženice, šarenice, prizadetosti sklere).

Glede na lokacijo patološkega žarišča se horioretinitis deli na:

  1. Centralni horioretinitis - vnetni proces se nahaja v osrednjem delu fundusa,
  2. Peripapilarna - vnetje je lokalizirano neposredno okoli glave optičnega živca,
  3. Ekvatorialna - mrežnica in žilnica sta v vakuumskem delu očesa,
  4. Periferni - vnetni proces vpliva na rob fundusa.

Ocenjujejo naravo najbolj vnetih območij, horioretinitis je razdeljen na fokalne (imajo relativno majhno območje in jasno opredeljene meje) in difuzne (zajemajo večino fundusa). Po drugi strani pa se fokalni horioretinitis pojavlja kot izoliran (enostranski) in večkraten.

Pojavi horioretinitisa

Ker v žilnici in mrežnici ni receptorjev za bolečino, bolniki nimajo občutka bolečine ali tujega telesa v očesu. Simptomi horioretinitisa so povezani z poškodbami mrežnice in vključujejo naslednje pritožbe:

  • Zmanjšana ostrina vida
  • Metamorfoza - izkrivljeno zaznavanje predmetov, njihova oblika, velikost, položaj v prostoru, barva in druge vizualne značilnosti,
  • Fotopisi - bliskavice, strele in iskre v očeh,
  • Scotomas so področja "padca" pogleda, ko nek del vidnega polja preneha delovati, "slepi",
  • Hemeralopija - zmanjšanje vida ponoči, popularno imenovano "nočna slepota",
  • Meglica ali megla pred očmi
  • Plavajoče muhe v očeh.

V redkih primerih, ko je vnetje le žilnice, so lahko pritožbe popolnoma odsotne.

Tuberkularni horioretinitis

Tuberkularni horioretinitis na sedanji stopnji razvoja medicine velja za eno od manifestacij tuberkuloze - bolezen telesa kot celote in ne ločen organ. Tako ima horioretinitis, odvisno od stopnje poteka tuberkuloze, različne značilnosti tečaja.

V fazi primarne tuberkuloze, ko imunski sistem telesa nima izrazitega povečanja občutljivosti na tuberkulozni bacil, vstop Mycobacterium tuberculosis v vaskularno membrano očesa povzroči slabo razvito bolezen, vendar abortivno teče asimptomatsko vnetje, ki skoraj vedno izgine brez sledu in ga je mogoče odkriti le naključno, če ga gledamo iz oči. spodaj.

Pri sekundarni tuberkulozi, ko se že oblikuje tuberkulozni fokus in povečana občutljivost imunosti na Mycobacterium tuberculosis, vstop tuberkuloškega bacila v žilno membrano očesa povzroči infekcijsko-alergijsko vnetje z nastankom specifičnih granulomov.

Za tuberkularni horioretinitis je značilno ponavljajoče se (ponavljajoče se) gibanje, pri katerem se bolezen pojavi s pomembno vnetno komponento in enako hitro izumiranje vnetja in klinika.

Tuberkularni horioretinitis glede na stopnjo širjenja je lahko:

  1. Focal - v fundusu je ena ali več (vendar ne več kot tri) tuberkuloznih granulomov (žarišča vnetja),
  2. Razširjeni - 4 ali več centrov granulomatoznega vnetja različnih receptov, ki se ne združijo,
  3. Razpršeno-žariščna - je redka, za katero je značilna velika poškodba očesnih struktur, huda poteza z vpletenostjo v vnetni proces elementov steklastega telesa.

Tuberkuloza v žilnici pogosto povzroča številne resne zaplete v obliki katarakte, izločanje mrežnice, vnetje optičnega živca, ki pogosto vodi v močno zmanjšanje vidne funkcije.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma horioretinitis - opažamo v skoraj vseh primerih okužbe s toksoplazmozo - parazitsko boleznijo domačih živali (mačke, psi, kunci, glodalci in drugi), ki se prenaša na ljudi. V veliki večini primerov se razvije, ko se toksoplazma prenese z okužene matere na otroka skozi placento in utero. Vendar ni izključeno, čeprav zelo redko, primerov okužbe s toksoplazmozo pri odraslih, še posebej, če je imunski sistem oviran.

Poraz žilnice pri toksoplazmozi se začne s poškodbo mrežnice, saj patogen nanjo predvsem vpliva, nato pa se vnetje razširi na žilnico.

Za toxoplasma horioretinitis je značilno ponavljajoče se gibanje, vzorec fundusa pa je odvisen od stopnje bolezni. V fazi remisije (oslabitev) v fundusu fundusa je jasno določeno jasno vidno pigmentirano lezijo. V akutni fazi se vnetje nadaljuje od roba starega žarišča. Tudi med eksacerbacijo so opazne pogoste obsežne krvavitve v mrežnici, vse do izločitve.

Ker ima okužba s toksoplazmo med nosečnostjo resne posledice za plod (pogosto do intrauterine smrti ali globoke prirojene invalidnosti), je strogo prepovedano kontaktirati nosečnico z domačimi živalmi, njihovimi izločki, surovo in premalo kuhano meso.

Sifilitični horioretinitis

Sifilitični horioretinitis je lahko prirojen ali pridobljen. V primeru kongenitalnega sifilisa pri otroku se lahko horioretinitis zdravi na naslednji način:

  • Fundus fundusa vsebuje veliko majhnih svetlo rumenih in temnih žarišč v obliki "soli s poprom".
  • Periferija fundusa vsebuje velike pigmentirane lezije z majhnim številom žarišč atrofije žilnice.
  • Periferni deli ocesnega ocesa obsegajo številna obmocja atrofije žilnice z enim samim vključkom pigmentnih lezij,
  • Periferija fundusa je jasno pigmentirana, območja atrofije niso opredeljena.

V vsakem od opisanih primerov se ostrina vida zmanjša, najslabša pa je slednja vrsta.

V primeru pridobljenega sifilisa, v fazi akutne faze bolezni, opazimo difuzni horioretinitis z vpletenostjo v steklast proces in krvavitve v mrežnici. V fazi remisije se v ospredju pojavijo znaki atrofičnih sprememb v žilnici. V primeru sifilitičnega horioretinitisa opazimo izrazito poslabšanje vida, ki prisili zdravnika po začetku bolezni.

Osrednji serozni horioretinitis

Osrednji serozni horioretinitis ali centralna serozna horioretinopatija je bolezen, ki je bila prvič opisana leta 1866, katere narava še vedno ni zanesljivo znana in povzroča kontroverzo med zdravniki in oftalmologi.

Na začetku bolezni se pred očmi pojavi megla, ki po 2-3 dneh prevzame videz temne točke v vidnem polju (pozitivni skotom). Tudi bolniki pogosto opazijo metamorfozo, fotopise, padec vida na stoto in druge znake poškodbe mrežnice.

Bolezen poteka v treh fazah in obenem pogosto ciklično.

V prvi fazi se pojavi najbolj izrazita manifestacija zgoraj navedenih simptomov. V predelu v predelu makule se določi rahlo štrleča okrogla ali ovalna motnost mrežnice z jasnimi obrisi, ki obdajajo posode.

Po določenem času, do nekaj mesecev, se začne druga faza - v očesnem bazu, se zameglitev razreši, na njenem mestu pa se določijo belkaste lise, simptomi pa ostajajo, vendar se počasi začnejo nazadovati.

V tretji fazi pride do popolnega okrevanja vida, na mrežnici pa ostanejo ostanki pojava v obliki majhnih, rumenih in obarvanih področij.

Bolezen lahko prizadene eno ali dve očesi, preide brez sledu ali povzroči hudo prizadetost vida, izredno težko je napovedati izid te bolezni.

Diagnoza korioretinitisa

Diagnozo horioretinitisa očesa izvajamo na podlagi sistematičnega pristopa za določanje vzrokov in neposrednega patogena, da se lahko določi ustrezno zdravljenje za vse dele bolezni.

  1. Raziskava poteka z namenom ugotavljanja pritožb, hitrosti njihovega razvoja, ugotavljanja komorbiditet (avtoimunskih, infekcijskih), poškodb in očesnih operacij.
  2. Vizualni pregled in palpacija nimata nobenega diagnostičnega pomena.
  3. Laboratorijski testi: t
    • popolna analiza krvi in ​​urina (za odpravo kroničnih vnetnih procesov, avtoimunskih in sistemskih bolezni), t
    • biokemični krvni test (glukoza v krvi, jetrni encimi), za določitev možnosti predpisovanja visokih odmerkov kortikosteroidnih protivnetnih zdravil,
    • bakteriološko preiskavo vsebine konjunktivalne votline, da se določi patogen in njegova občutljivost na antibiotike, t
    • Wassermanova reakcija (RW) za izključitev sifilisa,
    • imunološka diagnoza HIV, hepatitisa B in C, toksoplazmoza.
  4. Instrumentalne študije:
    • visometrija - opredelitev ostrine vida,
    • biomikroskopija - določa stanje svetlobno-prehodnih sistemov očesa,
    • tonometrija - določa intraokularni tlak,
    • oftalmoskopija - omogoča oceno stanja mrežnice in žilnice,
    • perimetrija - določa stanje vidnih polj,
    • Rentgenski pregled pljuč in glave za diagnosticiranje tuberkuloze, poškodb in žarišč kroničnih okužb, ki so lahko vir patogena horioretinitisa
    • Fluoresceinska angiografija - določa stanje krvnega pretoka mrežnice in žilnice
    • Ultrazvok zrkla - omogoča ocenjevanje stanja očesnih membran, ko je njihov vizualni pregled težaven.

Seznam drugih diagnostičnih postopkov in strokovnih posvetovanj določi lečeči zdravnik, ki opravi diagnostično iskanje.

Loading...