Priljubljene Objave

Izbira Urednika - 2019

Vzroki sindroma nenadne smrti dojenčka (SIDS), dejavniki tveganja, preprečevanje

  • Otroka položite na hrbet na elastično površino brez vzglavnika.
  • Namesto odeje uporabite posebne termične vrečke s standardnimi temperaturnimi načini, da preprečite pregrevanje otroka.
  • Če želite otroka postaviti v ločeno posteljo in ločeno sobo.
  • Otroka zaščitite pred glasnimi zvoki in močnimi vonjavami.
  • Če je mogoče, otroka nahranite z materinim mlekom.
  • Če obstajajo primeri smrti otrok v družini staršev, je treba otroka posebej skrbno spremljati in upoštevati določena pravila.
  • Ne kadite v prisotnosti otroka.
  • Med nosečnostjo omejite vnos zdravil in alkohola.
  • Med nosečnostjo ne kadite.

Sindrom nenadne smrti dojenčka

Severna državna medicinska univerza, Arkhangelsk
»Človeška ekologija«, 2004, №№1,2.

bibliografski opis:
Sindrom nenadne smrti dojenčka / Zubov LA, Bogdanov Yu.M., Val'kov A.Yu. - 2004.

vdelaj kodo na forumu:

V medicinski literaturi lahko najdete več različic imen smrti smrti dojenčka, ki se je zgodila popolnoma nenadoma, v sanjah - brez predhodnih bolezni, hudih poškodb in na splošno brez očitnega razloga: sindrom nenadne smrti dojenčka, sindrom nenadne smrti pri otrocih, sindrom nenadne smrti dojenčka (SIDS). Načeloma vsi ti podobni izrazi pomenijo isto stvar - nenadno smrt otroka prvega leta življenja, ki ne pojasni niti podrobne študije zdravstvene anamneze otroka niti rezultatov anatomopatoloških raziskav. Najpogosteje se SIDS pojavlja v sanjah, zato se imenuje tudi "smrt v zibelki".

Obstaja več opredelitev SIDS:

Upravna - Opredelitev konsenzne skupine Nacionalnega inštituta za zdravje otrok in človekovega razvoja (NICHHD): „nenadna smrt vsakega otroka ali majhnega otroka, ki je klinično nepojasnjena in v kateri temeljita posmrtna študija ni uspela dokazati ustreznega vzroka smrti“ [4]. Leta 1989 je ista skupina izboljšala opredelitev:SIDS je opredeljen kot nenadna smrt dojenčka, mlajšega od enega leta, ki še vedno ni pojasnjen po opravljenem popolnem pregledu po zakolu, vključno z obdukcijo, pregledi kraja smrti in analizo zdravstvene dokumentacije. Primerov, ki ne spadajo pod to standardno opredelitev, vključno s tistimi, pri katerih ni bil opravljen post mortem pregled, se ne sme diagnosticirati kot SIDS. Primeri, ki ne ustrezajo tej opredelitvi, ki so po temeljitem pregledu po zakolu ostali nejasni, je treba opredeliti kot nedoločen, nepojasnjen itd.» [55].

Znanstveni - ožja opredelitev znanstvenega in diagnostičnega preverjanja SIDS, ki jo je predlagal J.Beckwith: "Nenadna smrt dojenčka med starostjo 3 tedne in 8 mesecev, ki se pojavi med spanjem in pred katerim ni simptomov ali znakov smrtne bolezni. Bližnji sorodniki niso doživeli nenadnih, nepričakovanih ali nepojasnjenih smrti dojenčkov. Popolna post mortem študija, ki je vključevala popolno študijo medicinskih kartotek in okoliščin smrti, obdukcijo, ki jo je opravil certificirani patolog s strokovnimi izkušnjami na področju pediatrije in forenzične medicine, ni mogla ugotoviti sprejemljivega vzroka smrti.» [5].

Neklasične ali atipične SIDS - ta opredelitev se uporablja za tiste primere, ki spadajo pod upravno opredelitev SIDS, vendar zaradi prisotnosti takih okoliščin, kot so starostna razlika, pozitivna družinska zgodovina, smrt v budnem stanju, odsotnost petehij, prisotnost šibkega vnetnega procesa, ne spadajo v klasično definicijo. 5].

Raziskave o tem problemu se intenzivno izvajajo že od druge polovice 80. let 20. stoletja, v zadnjih dveh desetletjih pa je bila v vseh industrializiranih državah sveta, kjer ta sindrom trenutno zaseda eno od prvih mest med vzroki za post-neonatalne dojenčke, izvedena registracija primerov sindroma nenadne smrti. smrti [14, 25, 27, 51].

Najvišje stopnje (od 0,8 do 1,4 na 1000 živorojenih) so registrirane v Novi Zelandiji, Avstraliji, Angliji in ZDA. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je delež tega sindroma v strukturi umrljivosti dojenčkov v teh državah od 15 do 33% [54]. Kljub dejstvu, da precej intenzivne študije primerov nepričakovane smrti dojenčkov niso vodile do razlage vzrokov tega pojava, so pri proučevanju problema odkrili številne »karakterne lastnosti«, značilne za to patologijo. Po ugotovitvi glavnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje za SIDS, so se v številnih državah v začetku devetdesetih let začele kampanje za zmanjšanje tveganja SIDS. Zaradi teh kampanj so se stopnje SIDS izrazito zmanjšale. Približno 60% mrtvih so fantje. Večina primerov se pojavi v starosti 2-4 mesecev. Višje tveganje SIDS v zimskih mesecih.

PROBLEMI KLASIFIKACIJE IN PATOLOGIJE SIDS

Odsotnost patognomonskih sprememb pri obdukciji lahko nekatere patologe spodbudi k uporabi diagnoze SIDS kot "diagnostično smeti", medtem ko lahko drugi poskusijo najti razlago za smrt. Histopatološka diagnoza je zelo subjektivna in čeprav imajo nekateri patologi dovolj visok prag, da bi lahko navedli, da so histopatološke manifestacije smrtonosne, druge pripisujejo velik pomen podatkom, ki jih večina drugih patologov šteje za nepomembno. Poleg tega splošni patolog dvakrat pogosteje najde SIDS kot pediatrični patolog. Delež nepojasnjenih smrti se giblje med 12,2% in 83,1% [36].

Patoanatomskih ugotovitev s SIDS je malo, med njimi so:

S zunanji pregled - Normalna prehrana otroka, cianoza ustnic in ploščic za nohte, prisotnost sluznice topega izcedka iz nosu in ust, neprozoren anus, brez znakov nasilne smrti.

S notranjo študijo - tekoče stanje kadaverične krvi, ki je običajno temne barve, je povečana desna prekinja srca, medtem ko je leva prazna ali skoraj prazna. Več kot polovica primerov so krvavitve v majhnih točkah v plevri in v perikardiju. Prazna rektum in mehur pritegnejo pozornost, v želodcu je pogosto prisotna velika količina koaguliranega mleka. Ni makroskopskih znakov pljučnice, timus je normalne velikosti, vendar pod kapsulo, zlasti pod ključnico, so odkrili krvavitve. Vsi limfoidni organi in strukture so normalni ali hiperplastični. Nadledvične žleze v volumnu ali izpolnjujejo starostno normo ali zmanjšajo.

Mikroskopski znaki so neredni in lahko vključujejo žariščno fibrinoidno nekrozo grla in sapnika ali žariščno intraepitelijsko vnetje teh organov (približno polovica primerov), v pljučih se nahajajo žariščni intersticijski limfoidni infiltrati, pogosto povezani z bronhiji (bronhoskularno limfoidno tkivo), in žarišča. ali subakutni bronhiolitis, arteriole v pljučih imajo odebeljeno steno, rjava maščoba ostane okrog nadledvičnih žlez, v jetrih pa so ovetvoreniya. Znaki glioze najdemo v možganskem deblu. [30].

O vlogi intratorakalnih petehij govorimo kot o kazalniku smrtne obstrukcije zgornjih dihal pri SIDS, označevalcih tkivne hipoksije, srčni patologiji pri SIDS in dismorfiji in displaziji kot sočasni patologiji pri SIDS.

Razprava o vlogi intratorakalnih petehij (ITP) med J.Beckwithom [4] in H. Krousom [21] je privedla do zaključka, da:

  • Intratorakalne petehije so značilna ugotovitev v večini primerov SIDS in so v tem stanju bolj številne kot v drugih primerih, vključno s smrtjo zaradi zadušitve (nenamerno ali zlonamerno) in mehansko zadušitev.
  • Lokalizacija in porazdelitev petehij kaže, da negativni intratorakalni pritisk igra vlogo pri njihovem nastanku.
  • Številne študije kažejo, da se petehije, ki izvirajo iz pljučne mikrocirkulacije, razlikujejo od petehij, ki izvirajo iz sistemskih torakalnih žil.
  • Eksperimentalne študije kažejo, da imajo energetski poskusi dihalnih gibanj pomembno vlogo pri njihovem nastajanju, zaradi česar je dihalna paraliza malo verjeten mehanizem
  • Te študije podpirajo tezo, da je obstrukcija zgornjih dihalnih poti končni mehanizem v večini primerov SIDS
  • Pogost pojav ITP v SIDS prevzema celotno etiologijo terminalnih pojavov v SIDS

Dodatna tkiva hipoksija označevalci R. Naeye [28] opisuje pljučne arteriolar stene zgoščevalno vsledstviegiperplazii mišično plast, hipertrofija desnega prekata, maščobe okoli persistirovanieburogo nadledvične sredice adrenalna hiperplazija, patološka karotidno telečji trajno hematopoeze v jetrih, možganih gliozstvola. Vendar pa je Cooperative Epidemiological Study of NICHHD potrdila le tri zanesljivo pogosta odkritja s SIDS, ki so verjetno označevalci tkivne hipoksije - obstojnost rjave maščobe okoli nadledvičnih žlez, obstojna hematopoeza možganov in glioza možganskega debla. [50]

Upoštevajoč naraščajočo priljubljenost "srčnih" mehanizmov smrti v SIDS, so bili poskušani najti njihov morfološki substrat z uporabo posebnih tehnik za raziskovanje srčnega prevodnega sistema [16]. Pri srednjem pristopu so bile predlagane karcinoidne spremembe, fibroza, stenoza penetracijskega atrioventrikularnega snopa, motnje oskrbe arterijske krvi s srčnimi vozlišči, razvejanost atrioventrikularnega snopa, dodatna patološko-ventrikularna prevodnost signala. Vendar pa raziskovalci niso mogli dokazati nobenih posebnih ugotovitev, ki bi osvetlile mehanizem SIDS.

I.A. Kelmanson je predlagal algoritem (tabela št. 1), ki lahko služi kot pomožna diagnostična metoda in pomaga patologom pri analizi primerov smrti otrok, ki so osumljeni SIDS [2]. Tabela, ki vključuje 6 kliničnih in 12 morfoloških znakov, omogoča razlikovanje med primeri SIDS in nenadno smrt zaradi smrtno nevarnih bolezni.

Razlaga rezultatov priznavanja, odvisno od skupnega števila točk, je naslednja:

  • količina je manjša od 5 - verjetnost SIDS je zelo visoka, verjetnost nenadne smrti zaradi smrtno nevarne bolezni je zelo majhna,
  • od 5 do 24 - verjetnost SIDS je velika, verjetnost smrtno nevarne bolezni je majhna,
  • vsota 25-44 - nizka verjetnost SIDS, velika verjetnost smrtno nevarne bolezni,
  • 45 in več - verjetnost SIDS je zelo majhna, verjetnost smrtno nevarne bolezni je zelo visoka.

Tabela številka 1
Računska tabela za prepoznavanje primerov SIDS

* za izračune na tej tabeli lahko uporabite program na naši spletni strani - prepoznavanje SIDS

1. Pediatrični pregled otroka v 2 tednih pred smrtjo

2 dni pred smrtjo in pozneje

dan pred smrtjo in prej

2. Klinična diagnoza 2 tedna pred smrtjo

3. Nujni pediater pokliče otroka dan pred smrtjo

4. Simptomi in znaki dan pred smrtjo

bruhanje in regurgitacija

5. Temperatura otroka dan pred smrtjo

6. Zdravilo na recept za otroka dan pred smrtjo

antibiotikov in / ali sulfonamidov

1. Znaki nizke moči

2. Siva barva kože

3. Slabo izražene madeže trupel

4. Koagulirana kri v votlinah srca in velikih žilah

5. Krvavitev v možganih

6. Znaki pljučnice

en način z enim vključenim segmentom

gnojno ali hemoragično

9. Enteritis / kolitis

10. Transformacija naključnega timusa

11. Krvavitev v nadledvične žleze

12. Sejanje patogenih patogenov iz krvi

* za izračune na tej tabeli lahko uporabite program na naši spletni strani - prepoznavanje SIDS

K ZGODOVINI ŠTUDIJE PROBLEMA NEVERJETNE INFANT SMRTI

Pred več kot 100 leti so nenadno otrokovo smrt pojasnili tri teorije: nenamerna asfiksija, astma thymicum in status thymicolymphaticus [19, 37].

Nenamerno zadušitev
Najstarejši opis te teorije je podan v Stari zavezi. Pripoveduje zgodbo o dveh ženskah, od katerih je ena »prispala« svojega otroka. Istega dne je umrlega otroka zamenjala z živo žensko druge ženske in zjutraj sta obe ženski prišli k kralju Salomonu, ki je moral odločiti, katera ženska ima živega otroka. Ta zgodba je vzeta iz zgodb o narodih Indije in vzhodne Azije.

V srednjem veku je bilo prepovedano vzeti otroke do 3. leta v posteljo staršev za noč. Tako so v cerkvenih odlokah nenamerno zadušitev otrok v sanjah obravnavali kot kaznivo dejanje, ki je bilo do XVII-XVIII. Stoletja kaznovano s sankcijami cerkve (kesanje, globe, ekskomunikacija) [24]. V Firencah je bila v 17. stoletju zgrajena naprava iz lesa in kovine, ki je bila med spanjem prekrita z otroki, da bi jih zaščitila pred prašenjem ali nenamernim zadušitvijo. Njegova uporaba je bila promovirana v Nemčiji, Veliki Britaniji, na Švedskem in Finskem, na Danskem pa je potekala tekmovanja s Kraljevsko akademijo znanosti za izboljšanje te naprave [29]. Zakonodaja devetnajstega stoletja je še vedno pokazala, da je treba naključno zadušitev v sanjah obravnavati kot kaznivo dejanje.

V začetku prejšnjega stoletja, ko so otroci v posteljah postajali vedno bolj samostojni, so nekateri med spanjem še vedno mrtvi v postelji. Nato so pogosteje začeli predlagati zadušitev s posteljnino ali odejami med spanjem. V začetku 40. let prejšnjega stoletja je bil koncept mehanskega zadušitve dojenčkov temeljito preizkušen in preučen. P. Wooley je leta 1945 odkril, da lahko dojenčki spremenijo svoj položaj, da zagotovijo dihalni proces v sanjah, ne glede na položaj, v katerem spijo, posteljno perilo in druge ovire za dihanje [56].

Njegove ugotovitve so spodbudile razvoj novega razumevanja nenadne nerazložljive smrti dojenčkov. Pri analizi zraka pod različnimi odejami smo določili zmanjšanje vsebnosti kisika ali povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida šele, ko smo uporabili odeje z gumijastim tesnilom, ki se tesno prilegajo ob straneh. Pri otrocih, pokritih z ne-gumiranimi odejami, se dolgo časa niso pojavile nobene nepravilnosti, dokler se temperatura pod odejo ni dvignila in se otroci niso začeli znojiti. Poskušali so otroke tesno nositi z usti ali usti na ležišču, namesto da bi povzročili pomanjkanje kisika. Vendar se je celo najmanjši otrok lahko obrnil, tako da dihalne poti ostanejo proste [49].

Doslej ni bilo niti ene študije, ki bi dala merila za razlikovanje smrti od mehkega premaza, na primer, ko so ga dali na mehke blazine, od nenadne smrti dojenčka. Poleg tega so študije v zadnjih letih pokazale, da razprava o naključnem zadušitvi še ni zaključena [52].

Teorija astme thymicum, po kateri je sapnik stisnjen s povečanim timusom, ki povzroči zadušitev otroka, je povezan s sporočilom baselskega zdravnika Felixa Platterja, ki je leta 1614 opisal obdukcijo 5-mesečnega otroka, ki je nenadoma umrl med stridorjem in dispnejo. Vendar pa Platter verjetno ni opisal povečanega timusa, temveč strmo (golšo), ki je bila v tistem času precej pogosta bolezen v Alpah [cit. na 19].

Zamisel o boleče povečanem timusu je obstajala vse do zadnjega stoletja. Končni odgovor na vprašanje o astmi thymicum je bil dobljen šele po objavi Friedle-benove študije, ki je na podlagi anatomskih, fizioloških in eksperimentalnih študij prišla do naslednje ugotovitve: "Timus ne more povzročiti laringizma v normalnem ali hipertrofiranem stanju. Astma thymicum ni obstaja! "[11].

Leta 1889–1990 je Paltauf opustil hipotezo o stiskanju sapnika ali vratnih žil s povečanim timusom, namesto tega je pojasnil nenadno smrt dojenčkov brez morfološko zaznavnih vzrokov smrti, limfatično-hipoplastične anomalije ustave, ki se kaže v povečanem timusu, hiperplaziji limfnih vozlov in ozki aorti. Poudaril je, da "v hipoplastičnem ali patološko dolgotrajnem timičnem žlezu ni priznan noben vzrok smrti, ampak le delni simptom splošne podhranjenosti." S takšno anomalijo ustave in dodatnimi obremenitvami (razburjenje, patološko draženje, na primer potopitev v vodo) se lahko pojavi nenaden zastoj srca. Anomalija ustave, ki jo je pozneje povedal, je postala znana kot "status timikolimfatus" in je bila v naslednjih letih izdana kot vzrok smrti za mnoge nenadne mrtve otroke, pa tudi za druge nenadne smrti [32].

Teorija Status thymico-lymaphaticus se je v znanstvenem smislu izkazala za zelo privlačno: v obdobju med letoma 1890 in 1922 so se na to temo pojavile številne publikacije. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица».Po tej razlagi se je pogostost te diagnoze pri smrtnih listih močno zmanjšala. Diagnoza zadavljenja pod odejo je tako postala pogostejša [cit. na 19].

Tako zgodovina študije nenadne smrti dojenčkov na več načinov predstavlja paradigmo možnih napačnih predstav v medicini. Tu prikazane napačne predstave nam lahko služijo kot opozorilo, tako da nove teorije o pojavljanju doslej nerazumljivih bolezni vsaj kritično preverijo, ali ustrezajo že znanim epidemiološkim in morfološkim značilnostim teh bolezni, in ne dopuščajo, da bi bila nova teorija tako impresivno razumna. zavajate sebe.

SODOBNI PATOFIZIOLOŠKI MODELI, KI JIH SPREMLJAJO POMNILNO SMRTNO PREHRANO

Kljub znatnemu povečanju znanja o nenadni smrti dojenčkov, moramo z nezadovoljstvom izjaviti, da smo v naši raziskavi vzrokov in patogeneze še daleč od njene vzročne razlage. Poskusimo kritično razpravljati iz različnih hipotez o patogenezi SIDS nekaterih izmed njih, vključno s tistimi, ki so že vplivale na praktično dejavnost.

Hipoteza o apneji temelji na sporočilu iz leta 1972, v katerem je pri 5 dojenčkih opisana apnea v sanjah, ki trajajo več kot 20 sekund. Dva od teh otrok sta kasneje umrla z diagnozo SIDS. Bili so bratje in prihajali so iz iste družine, ki je v zgodovini imela še 3 druge primere SIDS. Ugotovljeno je bilo, da je dolgotrajna apneja pomemben element v patogenezi SIDS, zato s pravočasnim prepoznavanjem odpira pot do ciljnega preprečevanja SIDS [47]. Ta hipoteza je bila hitro sprejeta in privedla do uvedbe nadzora dihanja kot presejalne metode.

Le 20 let kasneje se je izkazalo, da sta oba bolnika, na katerih je temeljila hipoteza, ubila mama, opisana apneja pri teh otrocih pa ni bila nikoli objektivno potrjena. Hipoteza apneje je hkrati bistveno izgubila verodostojnost s svojimi praktičnimi posledicami, predvsem glede uporabe polisomnografskega spremljanja za preprečevanje SIDS. Poleg tega se hipneza apneje ni ujemala z obdukcijami žrtev SIDS: več kot 90% teh otrok je imelo petehije na timusu, perikardiju in / ali pleuri. V poskusih na živalih se petehije nikoli niso pojavile z medicinsko inducirano paralizo dihanja, ampak so se pojavile šele po močnih nihanjih medalveolarnega tlaka v povezavi s hipoksijo, saj se običajno razvije v okviru obstrukcije zgornjih dihalnih poti [35].

V reviziji Mednarodne klasifikacije bolezni X v oddelku pod oznako G 47.3 je opisana "Otroška apneja za spanje". Ta izraz se nanaša na centralno ali obstruktivno apnejo, ki jo opazimo pri otrocih med spanjem. Obstajajo 4 variante tega sindroma: apneja pri nedonošenosti (zaradi izrazite nezrelosti dihalnega sistema), očitna življenjsko nevarna epizoda, o kateri bomo podrobno razpravljali v ločenem delu tega pregleda, apneja v zgodnjem otroštvu, sindrom obstruktivne spalne apneje.

Sindrom apneje predstavlja prekinitev dihanja, ki presega fiziološko normo (apneja med spanjem s trajanjem 9-12 sekund se šteje za patološko). Šteje se tudi za patološko:

  • pogosta fiziološka apneja,
  • kombinacija apneje (fiziološkega in patološkega) z občasnim dihanjem (3 ali več epizod zastoja dihanja v trajanju 3 ali več sekund, izmenično z obdobji normalnega dihanja, ki trajajo 20 ali manj sekund),
  • kombinacija apneje s plitkim dihanjem (hipoventilacija v kombinaciji z bradikardijo), apneja s hitrim dihanjem (hiperventilacija), t
  • apneja med spanjem s podaljšanim periodičnim dihanjem (več kot 12-15% časa spanja v nedonošenskih in več kot 2-3% v polnem času).

Sindrom podaljšanega intervala QT

Svetovne izkušnje v klinični kardiologiji kažejo, da srčna aritmija zavzema posebno mesto med dejavniki tveganja za "nenadno kardiogeno smrt". Med njimi imajo prednost pri aritmijah pri dolgotrajnem QT-intervalnem sindromu [3, 6].

Prvič leta 1957 je Jervell A., Lange-Nielsén F. opisal primere prirojene gluhih-mumifikacij v kombinaciji s funkcionalnimi srčnimi motnjami, podaljšanjem intervala QT-ECG in epizodami nezavesti, ki so se pogosto končali z nenadno smrtjo pri otrocih v prvem desetletju življenja. Romano C. et al. (1963) in Ward O. (1964), neodvisno drug od drugega, opisali podobno kliniko, ki je združevala podaljšanje EKG intervala QT z motnjami srčnega ritma in epizodami sinkope pri otrocih brez okvare sluha. Za diagnozo prirojenih oblik podaljšanega QT-intervala v primeru mejnega podaljšanja intervala QT in (ali) odsotnosti simptomov je Schwartz leta 1985 predlagal vrsto diagnostičnih meril [44]. „Velika“ merila so podaljševanje popravljenega intervala QT (QT> 440 ms), zgodovina epizod sinkope in prisotnost podaljšanega sindroma QT intervala pri družinskih članih. Merila »majhna« so prirojena nevrozenzorna gluhost, epizode menjavanja T-vala, počasen srčni utrip (pri otrocih) in patološka ventrikularna repolarizacija. Leta 1993 so bila ta merila revidirana ob upoštevanju odvisnosti trajanja intervala QT od spola bolnikov. Največja diagnostična vrednost ima največje podaljšanje intervala QT, paroksizem ventrikularne tahikardije torsade de pointes in epizode sinkopa [41].

Trenutno številne študije potrjujejo, da je prirojeni sindrom dolgega intervala QT genetsko heterogena bolezen, v literaturi je opisanih okrog 180 mutacij, ki so lokalizirane v šestih genih, ki se nahajajo predvsem na treh kromosomih 7, 11 in 3. En gen kodira natrij. kanal (SCN5A), dva gena kodirata kalijeve kanale (HERG in KvLQT1), dva pa modulator kalijevih kanalov minK (KCNE1, KCNE2). Poznavanje specifičnih genov in genskih okvar je klinično pomembno: defekti gena vodijo do povečanja funkcije (SCN5A) ali do zmanjšanja funkcije (HERG, KvLQT1) kanalov in zato lahko določijo ustrezno terapijo [23, 46].

Obstajajo tri glavne vrste mutacij v genih LQTS1, LQTS2 in LQTS3. Dva izmed njih, LQTS1 in LQTS2, sta povezana z mutacijami v genih, ki kodirajo proteinske podenote kalijevih kanalov. Tretja možnost LQTS3 je povezana z okvarjeno funkcijo natrijevega kanala. Ker se mutacije pojavljajo v genih, ki kodirajo proteine ​​ionskih kanalov, se sindrom podaljšanega QT intervala imenuje ionska kanalopatija. Obstajajo dokazi o najpogostejših kliničnih simptomih podaljšanja QT intervala (sinkopa, zastoj srca, nenadna smrt) med vadbo - z LQT1 oblikami, med spanjem - z LQT2 in LQT3 oblikami. V 46% primerov imajo nosilci LQTS2 genov tahikardije, ki jih povzročajo ostri zvoki. Nenadna smrt med spanjem je pogostejša pri LQT3 oblikah podaljšanja QT-intervalnega sindroma [45].

Predlog, da so bili vsaj nekateri primeri SIDS povezani z intrakardialno okvaro prevajanja vzburjenosti, je nastal pred približno 30 leti [43]. Ta hipoteza je bila odločilno potrjena leta 1998, ko so bili objavljeni rezultati prospektivne (skoraj 20 let) EKG študije 34.442 novorojenčkov. Od 24 nadaljnjih primerov SIDS v tej populaciji je bilo podaljšanih 12 QT-intervalov. Od tu je bilo izračunano povečanje tveganja za 41-krat s tem sindromom [42].

Kot praktična posledica omenjene študije je bil v nekaterih državah uveden EKG pregled vseh novorojenčkov, otroci s podaljšanim intervalom QT so v prvem letu življenja prejeli beta blokator. Vprašanje, kakšni neželeni učinki so povezani s tveganjem prevelikega odmerjanja s to metodo preprečevanja, ostaja nerešeno. Pomemben argument proti temu pristopu je patomehanizem, povezan s hipotezo QT, tj. Tor-sades-de-point ventrikularna tahikardija, ki ji sledi ventrikularno trepetanje, ki ni bila opažena pri nobeni smrti SIDS pri nadzoru [33]. Možno je, da se ta vzrok smrti pojavi v nekaterih primerih SIDS.

Zmanjšana perfuzija možganskega debla

Saternus [38] je leta 1985 navedel hipotezo, da lahko položaj na trebuhu in s tem povezano obračanje glave na njegovi strani povzročita kompresijo a. Vertebralisa s posledičnim zmanjšanjem perfuzije možganskega debla, zaradi česar je lahko centralna apnea usodna. Vendar se zdi, da je uvedba Doppler sonografije kot presejalne metode pri identifikaciji otrok s tveganjem SIDS prezgodnja. V nasprotju s hipotezo pa je navedeno, da je v nedavni analizi primerov zaznavanja 246 primerov SIDS in v 56 kontrolnih primerih z drugimi vzroki smrti v obeh skupinah ugotovljen enako visok delež (40% proti 41%) otrok z rotirano ali podaljšano glavo. [22].

Zato ta hipoteza še ni dovolj utemeljena, da bi lahko nadaljevala s praktičnimi ukrepi, kot je ultrazvočni pregled (z možno precejšnjo anksioznostjo staršev z nenormalnim rezultatom).

Motnje v prebujalni reakciji in "predihajoče" dihanje

Pri analizi spremljanja srčne aktivnosti in respiracije, zabeleženega med umiranjem dojenčka, se je izkazalo, da je bil v 7 od 9 primerov primarni alarm posledica počasi progresivne bradikardije. Skoraj ob istem času je prišel lov na vdih.

Dolgotrajna apneja se je pojavila, nasprotno, najpogosteje nekaj minut kasneje. Ker „dihalno dihanje“ nastopi le pri arterijski pO2 30%, je treba naslednji ALTE pričakovati v nekaj tednih [53].

Vendar pa v zvezi z uporabo domačega monitorja pri dojenčkih še vedno ni priporočil, ki bi temeljila na objektivnih podatkih v zvezi s preprečevanjem SIDS. Vsaj lahko pričakujemo izboljšanje zmogljivosti opazovanja doma s pomočjo najnovejše generacije instrumentov, ki še vedno potekajo v kliničnih preskušanjih. Po podrobnem posvetovanju o uporabi monitorja je treba starše usposobiti za oživljanje.

Trajanje spremljanja doma je odvisno predvsem od sposobnosti staršev. Ker je le nekaj tednov po nastanku grozečega stanja verjetnost ponovitve zelo majhna, se zdi smiselno 3 mesece po zadnjem praktično smrtno nevarnem dogodku izvesti domači monitoring [9, 34].

Očitne življenjsko nevarne epizode v otroštvu niso redke in jih je treba jemati resno. V mnogih primerih je priporočljivo izvesti diferencialno diagnostiko v stacionarnih pogojih. Pri 50-70% otrok s takšnimi epizodami je mogoče ugotoviti vzrok in izvesti ustrezno terapijo [9].

Ker koncept "nenadne smrti dojenčkov" ni monokuzalen, je razvoj preventivnih konceptov precej izziv. Primarno preprečevanje nenadne smrti dojenčka je usmerjeno v zdravo vedenje celotne populacije, sekundarna preventiva pa z ustreznimi ukrepi razkriva posamezne nagnjene posameznike in je omejena na rekreativne dejavnosti v tej skupini. Omeniti je treba tudi koncept terciarne profilakse: bolnika že zdravi, da bi preprečil nastanek zapletov njegove bolezni. Takšna izpade zaradi nenadne smrti otrok zaradi njene dokončnosti.
Za zgodovino pediatrije je značilno, da bolj kot v drugih disciplinah sledi strategiji primarne in sekundarne preventive.

Načela za preprečevanje nenadne smrti dojenčkov

Vzroki sindroma nenadne smrti dojenčka

Študija o sindromu nenadne smrti dojenčkov poteka že več desetletij, vendar še vedno ni jasne razlage vzrokov za ta pojav. Teorije zgodovinskega pomena vključujejo razlago mehanizma sindroma nenadne smrti dojenčka z naključnim (nenamernim) zadušitvijo (ko je otrok v starševski postelji, nenamernim zadušitvijo s steljo), stiskanjem sapnika s povečanim timusom (asthma thymicum), limfno-hipoplastično diatezo lymphaticus).

Na tej stopnji v otroški nevrologiji se sindrom nenadne smrti dojenčkov nanaša na motnje spanja (parasomnias). Ena od hipotez, ki pojasnjujejo patogenezo sindroma nenadne smrti dojenčka, je apneja v spanju. V kategoriji otrok s povečanim tveganjem za apnejo med spanjem so prezgodaj rojeni dojenčki z nezrelim dihalnim sistemom.

Izkušnje, pridobljene s kardiologijo, kažejo, da med vzroki nenadne srčne smrti igrajo vodilno vlogo motnje srčnega ritma (aritmije). Velika študija, ki je trajala 20 let, je pokazala, da prisotnost podaljšanega intervala QT po podatkih EKG poveča tveganje za nenadno smrt otroka za 41-krat. Praktična posledica tega odkritja je bil EKG presejanje novorojenčkov v nekaterih državah, po rezultatih katerega so predpisani beta-blokatorji za otroke s prirojenim sindromom dolgega QT in povečanim tveganjem za SIDS.

Ena od hipotez, ki pojasnjuje sindrom nenadne smrti dojenčka, je predpostavka, da položaj spanjenega otroka na trebuhu z obrnjeno glavo na strani povzroča stiskanje vretenčne arterije, zmanjšanje perfuzije možganskega debla in smrti zaradi centralne apneje. Avtorji te hipoteze predlagajo uporabo USDG ekstrakranialnih žil kot presejalno metodo za identifikacijo otrok s tveganjem za sindrom nenadne smrti dojenčka.

Teorija o motnji reakcije prebujanja in neučinkovitost „prijemanja“ dihanja kot odziv na otrokovo hipoksijo in hiperkapnijo še nista našli jasne razlage. Morda je rešitev za sindrom nenadne smrti dojenčka le v kršenju regulacije spanja, dihanja in temperaturne homeostaze nevrotransmiterja serotonina.

Zagovorniki drugih hipotez poskušajo pojasniti patogenezo sindroma nenadne smrti dojenčkov s presežkom endorfinov, okvare beta-oksidacije maščobnih kislin, nezadostno zrelostjo kardiorespiratornega nadzora centralnega živčnega sistema itd. , ki se lahko pojavijo, kadar so izpostavljeni minimalni resnosti nespecifičnih dejavnikov.

Kljub mnogim hipotezam nobena od njih ne more služiti kot univerzalna razlaga pojava sindroma nenadne smrti dojenčkov. Kljub temu pa dolgoročna opazovanja razkrivajo številne dejavnike, ki znatno povečajo tveganje za sindrom nenadne smrti dojenčkov pri dojenčkih. Sem spadajo mlada starost matere (mlajša od 20 let), večplodne nosečnosti, prezgodnji porod, prezgodnji otrok in telesna teža manj kot 2500 g, spol moškega dojenčka, umetno hranjenje, spanje na želodcu in na mehki površini, pregrevanje med spanjem, kajenje. hiša, itd.

Glede na to, ali se tveganje za sindrom nenadne smrti dojenčka poveča, ko otrok spi skupaj s starši, ni dokončnega odgovora. Večina raziskovalcev vidi v skupnih sanjah dejavnik pri preprečevanju sindroma nenadne smrti dojenčka tako, da sinhronizira dihanje in srčni utrip otroka z dihanjem in srčnim utripom matere ter sposobnost matere, da se hitro odzove na respiratorno depresijo pri otroku. Po drugi strani pa se verjetnost nenadnega sindroma smrti dojenčka poveča zaradi nevarnosti prekomernega skrivanja in pregrevanja otroka, spanja na mehki blazini itd.

V nasprotju z napačnimi predstavami profilaktično cepljenje otrok ni vzrok za sindrom nenadne smrti dojenčkov.

Sindrom abortivne nenadne smrti dojenčka

Pri dojenčkih, ki so preživeli očitno življenjsko nevarno epizodo in so preživeli v otroštvu, se uporablja koncept neuspešnega sindroma nenadne smrti dojenčkov ali SIDS. Značilni znaki očitne življenjsko nevarne epizode so nenaden zastoj dihanja, bleda ali cianotična obarvanost kože, hipotenzija ali hipertoničnost mišic, ki se pri otroku pojavijo brez očitnega razloga, s popolnim počutjem. Očitne življenjsko nevarne epizode v prvih mesecih življenja se pojavijo pri 0,6% otrok.

V 50-70% primerov pri takšnih otrocih je mogoče ugotoviti korelacijo očitne življenjsko nevarne epizode s katerimkoli patološkim stanjem: konvulzivni sindrom, miopatijo, okužbe dihal, gastroezofagealno refluksno bolezen, prirojene okvare presnovnih bolezni itd. sindrom nenadne smrti dojenčka, je treba opraviti celovito raziskavo s sodelovanjem različnih pediatričnih strokovnjakov: pediatra, pediatričnega nevrologa, pediatričnega kardiologa, pediatričnega gastroenteritisa ролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти

Pomanjkanje zanesljivega znanja o vzrokih sindroma nenadne smrti dojenčka omogoča ocenjevanje stopnje tveganja samo s statističnimi metodami. Torej je bila za identifikacijo ogroženih otrok predlagana tabela SDS za Magdeburg, ki je poudarila starost matere, težo dojenčkov ob rojstvu, položaj otroka v spanju, značilnosti posteljnine, kajenje matere, trajanje dojenja kot merilo.

Med objektivnimi metodami za identifikacijo otrok s tveganjem za razvoj sindroma nenadne smrti dojenčka, EKG in polisomnografija nista prva.

Algoritem, ki ga je predlagal I.A. Kelmanson vsebuje 6 kliničnih in 12 morfoloških znakov, ki omogočajo postmortalno diferencialno diagnozo sindroma nenadne smrti dojenčkov in življenjsko nevarnih bolezni in je zanimiva predvsem za patologe.

Kaj je SIDS, vzroki

Sindrom nenadne smrti dojenčka (SIDS) je tragični pojav, ki še ni bil v celoti raziskan. Izraz je bil uveden v šestdesetih letih 20. stoletja, vendar so bile že zgodnje smrti dojenčkov opisane pod nepojasnjenimi okoliščinami. V osemdesetih letih prejšnjega stoletja so bili poskušani preučiti dejavnike, ki vplivajo na nastanek tega sindroma in njegovo preprečevanje. SIDS se imenuje tako imenovana diagnoza izjeme.

Vzrok smrti je določen z zgodovino otrokovega razvoja in bolezni, glede na rezultate obdukcije. Vendar pa v nekaterih primerih otroci, ki se normalno razvijajo in v skladu s starostjo, nimajo kroničnih in drugih bolezni, notranjih patologij, nenadoma umrejo. Pri odpiranju vzrokov, ki so privedli do smrti, tudi ni mogoče ugotoviti. Takšni primeri se združijo pod imenom sindrom nenadne smrti. Drugo ime je »smrt v zibelki«, ki je pogostejša med starši, saj se smrt otroka zgodi med spanjem.

V večini primerov najdemo znake kronične kislinske lakote. Kateri dejavniki vodijo do nenadne smrti, so še vedno odprti, vendar so bili ugotovljeni povezani vzroki, ki predstavljajo tveganje za novorojenčke.

Dejavniki tveganja SIDS

V študiji primerov SIDS so odkrili številne dejavnike, ki prispevajo k njenemu pojavljanju (dejavniki tveganja):

  • položaj za spanje na trebuhu
  • Uporablja se za otroško mehko posteljnino: žimnice, blazine, odeje,
  • pregrevanje otroka (uporaba bombažnih odej ali pretirano ogrevanje v prostoru),
  • nedonošenca (manjša gestacijska starost otroka, večje je tveganje za SIDS), t
  • nizka porodna teža,
  • večplodna nosečnost,
  • veliko število nosečnosti v materi in kratki intervali med njimi,
  • primerov SIDS ali mrtvorojeni otrok predhodno rojenih otrok teh staršev, t
  • pozni nastop ali odsotnost zdravniškega nadzora med nosečnostjo,
  • anemija in hipoksija,
  • nedavna bolezen otroka
  • starost matere, mlajše od 17 let,
  • kajenje, uporaba mamil ali alkohola, t
  • slabe gospodarske ali socialne razmere v družini (prezasedenost stanovanja, pomanjkanje rednega prezračevanja, kajenje družinskih članov, brezposelni starši, pomanjkanje znanja o skrbi za otroka),
  • rodila samohranilko, t
  • v obdobju po porodu.

Rada bi posebej izpostavila nevarnost smrti v zibelki zaradi kajenja staršev. Študije so pokazale, da bi se v primeru, da nosečnice niso kadile, število SIDS zmanjšalo za 40%. Tako aktivno kot pasivno kajenje med nosečnostjo in po rojstvu je nevarno. Tudi kajenje v sosednji sobi je škodljivo, če je okno odprto ali je ventilator prisoten.

Okvarjena dihalna funkcija

Med spanjem se pojavi normalna intermitentna disfunkcija dihanja in dihanje se ustavi za kratek čas. Zaradi prenehanja dihalne aktivnosti v krvi nastane nezadostna količina kisika (hipoksemija), ki običajno povzroča vzburjenje in obnavljanje dihanja. Če se ne pojavi vračanje dihal, umre otrok.

Zaradi nezrelosti regulativnih mehanizmov kratkotrajna prekinitev dihanja (apneja) pri dojenčkih ni redka. Toda če je takih zamud pri dihanju več kot ena na uro in trajajo dlje kot 10-15 sekund, se morate takoj obrniti na pediatra.

Srčne motnje

Nekateri znanstveniki menijo, da vodilni dejavnik pri SIDS ni apneja, in sicer srčna aritmija, zastoj srca (asistolija). Dejavniki tveganja za te znanstvenike imenujejo motnje srčnega ritma vrste ekstrasistol in blokad na elektrokardiogramu, zmanjšanje števila srčnih kontrakcij za manj kot 70 na 1 minuto (bradikardija), ki pogosto spreminja srčni utrip.

V podporo tej teoriji so znanstveniki ugotovili, da so v nekaterih primerih odkrili mutacije SIDS gena, ki so odgovorni za strukturo natrijevih kanalov v srčni mišici. Sprememba teh struktur vodi v motnjo srčnega ritma.

Motnje srčnega ritma do kratkotrajne prekinitve srčnega utripa lahko opazimo tudi pri zdravih otrocih. Če pa se pri otroku pojavijo takšne ustavitve, se morate takoj posvetovati z zdravnikom in pregledati otroka.

Spremembe možganskega debla

Tako dihalni center kot vazomotorni center, ki sta odgovorna za delovanje srca, se nahajata v podolgovati medli. V študijah so v nekaterih primerih ugotovili kršitve sinteze encimov, nastanek acetilholinskih receptorjev v celicah medulle podolgovatega, kadar so izpostavljeni tobačnemu dimu ali njegovim sestavinam. Te spremembe prispevajo k pojavu SIDS.

Pri nekaterih otrocih so ugotovili, da so žrtve SIDS, strukturne poškodbe in spremembe v celicah v jedilnici možganov, ki so se pojavile pri razvoju ploda zaradi hipoksije.

Ultrazvočna ehografija, izvedena na otrocih, ki so bili rešeni po prenehanju dihanja, je v 50% primerov pokazala patologijo arterij, ki zagotavljajo dotok krvi v možgansko deblo. To lahko kaže na kršitev možganske cirkulacije, ki je pri nekaterih otrocih povzročila SIDS.

Motnje cirkulacije se pojavijo v povezavi s kompresijo arterije na določenem položaju otrokove glave. Ker vratne mišice še niso dovolj razvite, otrok sam ne more obrniti glave. Šele potem, ko otrok doseže štiri mesece, jo otrok refleksno spremeni v varen položaj.

Krv v možgane se poslabša, ko otrok spi na svoji strani, vendar se pretok krvi v možgane v položaju otroka na želodcu še bolj zmanjša. V študijah v takih situacijah so opazili šibek utrip in močno upočasnjeno dihanje.

Potrditev, da se SIDS razvije kot posledica močnega stresa za otrokovo telo, je celoten sklop patoloških sprememb, ki jih najdemo pri vseh absolutno žrtvah sindroma.

To so takšne spremembe, kot so: majhne krvavitve v timusni žlezi, pljuča, včasih v zunanjo membrano srca, sledi razjede sluznice prebavnega trakta, nagubane limfoidne tvorbe, zmanjšanje viskoznosti krvi. Vsi ti pojavi so simptomi nespecifičnega stresnega sindroma.

Klinični znaki tega sindroma so simptomi, kot so izcedek iz nosu, izcedek iz oči, povečane tonzile, jetra in vranica, izpuščaj in izguba telesne teže. Ti simptomi se pojavijo 2-3 tedne pred SIDS pri 90% otrok. Vendar mnogi raziskovalci menijo, da niso pomembni za poznejšo smrt. Verjetno je stres v povezavi z morebitno okvaro v razvoju otroka in povzroča žalostne posledice.

Imunska teorija in infekcijski mehanizem SIDS

Večina otrok, ki so nenadoma umrli, v tednu ali na zadnji dan svojega življenja, je imela nekakšno okužbo. Otroke je pregledal zdravnik, nekateri so dobili antibiotike.

Zagovorniki te teorije verjamejo, da mikroorganizmi izločajo toksine ali citokinine, ki povzročajo kršitev obrambnih mehanizmov v telesu (npr. Prebujanje iz spanja). Posledično se prisotnost dejavnikov tveganja, kadar pride do okužbe, še poslabša. Toksini mikroorganizmov (Staphylococcus aureus, ki so najpogosteje izolirani posthumno) povzročajo in povečujejo vnetni odziv. In telo dojenčka še ne more urediti svojih obrambnih reakcij.

Drugi raziskovalci so primerjali vrste protiteles z mikrobi pri otrocih, ki so umrli iz drugega vzroka in iz SIDS. Pokazalo se je, da je veliko število otrok, ki so umrli v zibelki, imelo protitelesa IgA proti toksinom enterobakterij in klostridij. Zdravi otroci imajo tudi protitelesa proti tem mikroorganizmom, vendar tudi drugih razredov (IgM in IgG), kar kaže na imunsko zaščito telesa pred tem toksinom.

S pridobljenimi podatki so raziskovalci ugotovili, da takšni toksini delujejo na vse otroke, vendar pa dejavniki tveganja (pregrevanje, izpostavljenost komponentam tobačnega dima in drugi) povzročajo kršitev obrambnih mehanizmov. Posledično kombinacija okužbe in dejavnikov tveganja vodi v smrt.

Pred kratkim so poročali o odkritju gena SIDS v študiji DNK zdravih otrok in dojenčkov, ki so umrli zaradi SIDS. Izkazalo se je, da se tveganje nenadne smrti dojenčka pri otrocih trikrat poveča s mutiranim (defektnim) genom, ki je odgovoren za razvoj imunskega sistema. Vendar pa znanstveniki verjamejo, da je prisotnost takšnega gena usodna, če obstajajo drugi dejavniki, to je samo v povezavi z njimi.

Številne študije kažejo, da je lahko povzročitelj peptične razjede (Helicobacter pylori) vzrok za SIDS. Ta sklep je utemeljen z dejstvom, da se ta mikroorganizem veliko pogosteje izloča v tkiva želodčnega in dihalnega trakta pri otrocih, ki so umrli zaradi SIDS, v primerjavi s tistimi, ki so umrli zaradi drugih vzrokov. Ti mikrobi lahko povzročijo sintezo amonija, ki povzroča respiratorno odpoved in SIDS. Domneva se, da če otrok aspirira (inhalira) določeno število klic, ki jih vsebuje bruhanje, se amonij absorbira v kri in povzroči respiratorno odpoved.

Ali je vpletenost dejavnik tveganja?

Mnenja strokovnjakov se razlikujejo. Nekateri verjamejo, da je treba otroka popeljati, ker se ne bo mogel prevrniti in pokriti glavo z odejo, kar pomeni, da je tveganje za SIDS manjše.

Zagovorniki nasprotnega mnenja trdijo, da oviranje otežuje razvoj fiziološke zrelosti otroka. Zaradi napetega vadenja obstajajo omejitve v gibanju (otrok ne more prevzeti udobne drže), kar moti proces termoregulacije: povečuje se prenos toplote telesa v izravnan položaj.

Dihanje je omejeno, kar pomeni, da povijanje poveča tveganje za pljučnico in SIDS, kasneje pa se otrokov govor razvije slabše. Pri tesnem poviju bo imel dojenček manj intimnega stika z materjo, kar je pomembno tudi za njegov razvoj.

Ali se bo izogibanje lutki SIDS?

Po mnenju nekaterih raziskovalcev, da bi zmanjšali tveganje za SIDS lahko dummy pri polaganju otroka spati ponoči in podnevi. Strokovnjaki ta učinek pojasnjujejo z dejstvom, da bo krog dude pomagal prodreti v otrokov dihalni organ tudi v primeru, ko slučajno pokrije glavo z odejo.

Bolje je, da začnete uporabljati dudo v starosti enega meseca, ko je dojenje odpravljeno. Ampak ne bi smeli vztrajati, če otrok zavrne, ne želi vzeti dude. Otroka je treba postopoma odstaviti od dude, v starosti do 12 mesecev.

Ali je spanje z mamo varno?

Različni znanstveniki dvoumno razlagajo tudi skupne sanje otroka z materjo (ali z obema staršema). Seveda takšne sanje prispevajo k daljšemu dojenju. Študije so pokazale zmanjšanje števila SIDS za 20% pri souporabi spanja s starši. To je mogoče razložiti z dejstvom, da občutljiv organizem dojenčka sinhronizira svoj srčni utrip in dihanje z ritmom matere.

Poleg tega mati v sanjah podzavestno nadzoruje spanje otroka v bližini. Tveganje nenadne smrti je še posebej povečano, ko otrok po glasnem joku močno zaspi. V tem obdobju je varnejše, da se otrok ne izolira v jaslicah, ampak da je poleg svoje matere, ki bo opazila prenehanje dihanja in bo pravočasno pomagala.

Po drugi strani pa se tveganje za SIDS znatno poveča s skupnim spanjem, če starši kadijo. Tudi če ne kadijo v prisotnosti otroka, potem zrak v zraku, ki ga izdihuje kadilec, proizvaja sestavine, ki so del tobačnega dima, ki so tako nevarne za otroka. Enako velja za uživanje alkoholnih pijač in prepovedanih drog, ko se poveča nevarnost za otroka, ki ga zlomi eden od trpežnih staršev. Ne zlorabljajte duhov, če spite s svojim otrokom.

Tveganje, povezano s spanjem v sklepih, se poveča tudi, če se otrok rodi med nosečnostjo do 37 tednov ali s težo do 2,5 kg. Z otrokom ne smete spati, če mati jemlje zdravila, ki povzročajo zaspanost ali se počutijo zelo utrujene. Zato je najvarnejša stvar po hranjenju, da otroka postavite v posteljico, ki je v spalnici matere, ob njeni postelji.

Kakšna naj bo postelja otroka? Kako najbolje ga položiti za spanje?

Najbolje je, da posteljico postavite v materino sobo, vendar ne blizu radiatorja, kamina ali grelnika, da se otroku prepreči pregrevanje. Vzmetnica mora biti čvrsta, ravna. Na žimnico lahko položite ogrinjalo, na vrhu - dobro poravnano pločevino. Bolje je, da blazine sploh ne uporabljate. Postelja mora biti tako trda, da otrokova glava ne pušča zamaška.

Odeja v hladnem obdobju mora biti volnena, ne perja ali vlažena. Ne uporabljajte termalne odeje. Pokrijte otroka z odejo ne sme biti višje od ramena, tako da dojenček ne po nesreči pokrije glavo. Otrok naj počiva z nogami na spodnji strani postelje.

Ko uporabljate spalno vrečo, jo morate izbrati strogo po velikosti, tako da se otrok ne more v njej spustiti. Temperatura v otroški sobi ne sme presegati 20С. Ko se otrok pregreje, se nadzor možganov nad delovanjem dihalnega centra poslabša.

Če želite zagotoviti, da otrok ni hladen, se dotaknite njegovega trebuha, ne roke ali noge (hladne so, tudi če je otrok topel). Po vrnitvi iz sprehoda, trak otroka, čeprav se hkrati zbudi.

Dajanje otroka v spanje mora biti le na hrbtu. Da bi preprečili regurgitacijo in kasnejšo aspiracijo (vdihavanje) bruhanja v položaj na hrbtu, je potrebno otroka držati pred 10-15 minutami v pokončnem položaju. To mu bo pomagalo, da se umakne iz želodčnega zraka, ki ga pogoltne s hrano.

Zaradi položaja na trebuhu se tveganje za SIDS povečuje iz več razlogov:

  • spanje je globlje (ko se prag budnosti dvigne),
  • pljučna ventilacija je poslabšana, to je še posebej pomembno pri dojenčkih pri starosti 3 mesecev, ko refleksi, ki spodbujajo prezračevanje, oslabijo,
  • lahko pride do neravnovesja med simpatičnim in parasimpatičnim živčnim sistemom,
  • fiziološki nadzor nad delovanjem srca, pljuč in vegetativnih funkcij (vključno s prebujanjem med spanjem) slabi.

Še posebej nevarno je mesto na želodcu za otroke, ki običajno spijo na hrbtu in se nenamerno prevrnejo na želodce v sanjah. Otroke, ki želijo zaspati na trebuhu, morajo po spanju položiti na hrbet. Tudi položaj na strani je manj varen kot na hrbtni strani. V posteljico ne postavljajte mehke igrače.

V drugi polovici življenja otroka, ko se lahko prevrne v postelji, mu lahko med spanjem omogoči udoben položaj. Ampak še vedno ga moraš postaviti v posteljo na hrbet. Če je otrok na trebuhu, ga je bolje obrniti na hrbet.

Čeprav se nenadne smrti pojavijo pogosteje ponoči in zgodaj zjutraj, otroka ne smemo pustiti brez nadzora in med urami napitkov. Prenosna zibelka je primerna, ker mati lahko opravlja domače delo in je v istem prostoru s spanjenim otrokom.

Ali bo otroški monitor pomagal?

Sodobne metode opozarjanja na tragedijo ponujajo posebne naprave (monitorje) za sledenje dihu ali skupno z dihanjem in srčnim utripom otroka od trenutka rojstva do enega leta. Monitorji so opremljeni z opozorilnimi sistemi, ki se aktivirajo, ko prenehate dihati ali motite srčni ritem.

Te naprave ne morejo preprečiti ali zaščititi otroka pred SIDS, vendar bodo sprožile alarm in starši bodo lahko pravočasno pomagali otroku. Takšni monitorji so še posebej pomembni za otroke, ki so izpostavljeni povečanemu tveganju za SIDS ali če ima otrok težave z dihanjem.

Prsno mleko ali umetno mleko?

Študije mnogih avtorjev so potrdile pomembnost dojenja za preprečevanje SIDS: dojenje do 1 meseca je povečalo tveganje za SIDS 5-krat, dojenje le do 5-7 tednov - 3,7-krat. Pri otrocih z mešanim hranjenjem se tveganje nenadne smrti ni povečalo.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

Nenadna smrt za otroka pod enim mesecem ni tipična. Najpogosteje se to zgodi od drugega do četrtega meseca življenja (najpogosteje v 13. tednu). 90% smrti v jaslih se zgodi pred starostjo šestih mesecev. Ko otrok doseže starost enega leta, so primeri otrok zelo redki, čeprav so primeri nenadne smrti opisani pri praktično zdravih mladostnikih (med tekom, v razredih telesne vzgoje in celo v mirovanju).

Kako pomagati otroku?

V primeru nenadnega prenehanja dihanja otroka, ga morate hitro vzeti v roke, izvajati energično gibanje prstov vzdolž hrbtenice od spodaj navzgor, masirati njegove ušesne ročke, ročaje, noge in otresati otroka. Običajno se po tem ponovno vzpostavi dihanje.

Če je dihanje še vedno odsotno, morate takoj poklicati rešilca ​​in brez izgube časa pred prihodom zdravnika opraviti umetno dihanje in masažo srca za otroka. Spretnosti pri njihovem ravnanju morajo biti v lasti vsakega starša.

Nadaljevanje za starše

Na žalost je nemogoče popolnoma odpraviti možnost nenadne smrti dojenčka, saj vzroki za njen nastanek niso popolnoma razumljivi. Ampak, da bi zmanjšali tveganje za "smrt v postelji" lahko in bi moralo biti.

Pomembna stopnja tveganja za nenadno smrt nerojenega otroka postavlja mamo med nosečnostjo. Slabe navade (kajenje, uživanje drog in alkohola), zanemarjanje zdravniškega nadzora med nosečnostjo vodi do sprememb v plodu, ki lahko povzročijo SIDS.

Britanski pediatri imenujejo nepazljivost in malomarnost v zadevah varstva otrok enega glavnih (60%) in pomembnih vzrokov smrti otroka v zibelki. To potrjuje dejstvo, da se 50% nenadnih smrti otrok dogaja ob vikendih ali praznikih, ko se starši sprostijo in se zabavajo.

V socialno prikrajšanih družinah, nizka stopnja izobrazbe, pomanjkanje znanja in neupoštevanje osnovnih pravil za nego dojenčkov. Starši se morajo zavedati SIDS in si prizadevati za zmanjšanje tveganja njihovega pojava.

Vloga apneje in hipoksije pri SIDS

Več anatomskih in fizioloških podatkov potrjuje vlogo apneje (stop dihanje) pri SIDS.

V eni študiji so analizirali podatke o spremljanju 6 dojenčkov na domu. Od 6 smrtnih primerov jih je bilo 3 pripisanih CBCM. Pri vseh bolnikih s SIDS je bila opažena bradikardija (zmanjšana srčna kontraktilna aktivnost), ki je bila pred ali se je pojavila sočasno s centralno apnejo, 1 je imela tahikardijo (povečano srčno frekvenco) pred bradikardijo. En bolnik je pokazal počasno zmanjšanje srčnega utripa približno 2 uri pred smrtjo.

Na splošno lahko apnejo razvrstimo v naslednjih treh glavnih vrstah: t

  • centralna ali diafragmalna (to pomeni, da med dihanjem ni napora),
  • obstruktivno (običajno zaradi obstrukcije zgornjih dihalnih poti), t
  • mešani

Medtem ko kratka centralna apneja (

Nepravilno organiziran spanec otroka, polaganje na želodec

Spanje otroka v prvih mesecih življenja na želodcu je pomemben dejavnik tveganja, pravijo pediatri. Podatki temeljijo na opazovanjih iz zadnjega desetletja 20. stoletja. V Združenih državah in evropskih državah se je po uradnem priznanju pravila, da je treba otroka položiti na hrbet in ne na trebuh, umrljivost zmanjšala za 2-krat. Nasprotno, v devetdesetih letih prejšnjega stoletja so se začeli mladiči polagati na želodce po starem zgledu zahodnoevropskih držav, nenadna smrt novorojenčkov iz neznanih razlogov pa se je povečala.

Pozor: Obstajajo pogoji, pri katerih je dajanje otroka na hrbet kontraindicirano. Na primer, s pogostim regurgitacijo, lahko vsebina želodca pride v dihalni trakt in otrok zaduši.

Uporaba mehkih blazin, vzglavnikov v jaslicah vodi v neprijeten položaj glave in vratu dojenčka, ki še vedno ne more izbrati udobnega položaja za spanje. Ti dejavniki lahko povzročijo pomanjkanje kisika (hipoksija).

Pokritje otroka mora biti do prsnega koša, izvleči roke in s tem pritrditi odejo. Če je otrok pokrit tako, da je njegov nos vsaj delno skrit pod odejo, je zelo verjetno, da bo vdihnil izpušni zrak, kar vodi tudi v povečanje ogljikovega dioksida v krvi.

Nerazvita termoregulacija

Normalna telesna temperatura pri otrocih v prvih mesecih življenja je pod normalno vrednostjo odrasle osebe. Morda boste opazili, da se spreminja glede na temperaturo okolice. Prekomerno zavijanje, zunajsezonska oblačila povzročajo pregrevanje, kar negativno vpliva na delovanje dihalnega sistema in srca, povzroča motnje v njihovem delu in povzroča nenadno smrt.

Kratkoročni zastoj dihanja (apnea)

Večina zdravih otrok občasno diha, to je izmenjava običajne stopnje vdihavanja in izdihavanja z globokimi vdihi in posledično zadrževanje dihanja od 5 do 15-20 sekund. Včasih, najpogosteje v sanjah, je opazno povečanje časa zadrževanja dihanja. Tak pojav se pojavlja pri nedonošenčkih in poteka samostojno, ko se bodo rodili. V nekaterih primerih se ta značilnost pojavi pri dojenčkih, ki so dojenčki. Te otroke je treba posebej paziti.

Priporočljivo je, da uporabljate snemalnike za gibanje dihal, ki oddajajo zvočne signale, če otrok dolgo ne diha. Takšne naprave so potrebne za starše, katerih otroci so imeli primere apneje, motnje srčnega ritma, izgubo zavesti.

V večini primerov z neznanim vzrokom smrti otroka, mlajšega od enega leta, se beleži povečanje ravni ogljikovega dioksida v krvi, kar vodi do stradanja s kisikom. Razlogi, zakaj otroka ustavi dihanje, še niso vzpostavljeni. Mnogi zdravniki, znanstveniki in raziskovalci so predlagali, da je razlog za nezrelost dihalnega centra dojenčkov v povezavi z navedenimi dejavniki tveganja.

Patološke spremembe v možganih

Nekateri otroci, žrtve nenadne smrti, so imeli spremembe ali poškodbe nekaterih delov možganov. To se lahko zgodi med prenatalnim obdobjem, med porodom ali med življenjem otroka. V vsakem primeru te spremembe povzročajo hipoksijo.

Pogosto vzrok SIDS postane kršitev možganske cirkulacije, kar dokazujejo rezultati ultrazvoka možganov, ki jih imajo otroci, ki so bili rešeni po prekinitvi dihanja.

Imunska teorija sindroma GVD

Nekateri otroci, ki so umrli nenadoma ali brez znanega razloga, so bili diagnosticirani z nalezljivo boleznijo tik pred smrtjo. To je omogočilo domnevo, da so toksini, ki so vstopili v telo zaradi vitalne aktivnosti mikroorganizmov, povzročili motnje nekaterih zaščitnih funkcij.

Druge študije so odkrile pri določenem delu otrok, ki so umrli v zibelki, protitelesa IgA proti toksinom, na primer enterobakterije in klostridije. Pri drugih otrocih, ki so umrli zaradi ustaljenih razlogov, so bila ta protitelesa popolnoma odsotna ali pa so bila iz drugega razreda - IgM in IgG, kar kaže na prisotnost imunosti pred temi toksini.

Seveda imajo vsi toksini škodljiv učinek na telo dojenčka, vendar v kombinaciji z drugimi dejavniki (pregrevanje, neustrezna nega in drugi) včasih povečujejo tveganje za smrt dojenčkov.

Posledice zlorabe otrok

Smrt otrok lahko nastane kot posledica namernih dejanj staršev. Če so pretepanja zapisana takoj, potem postanejo nekatere posledice nasilnih dejanj znane šele po obdukciji. Ti vključujejo, na primer, sindrom tresenja, pri katerem pride do poškodb majhnih krvnih žil v možganih, namerne ali nenamerne zadušitve.

Drugi možni vzroki

Poleg tega obstajajo tudi drugi dejavniki, ki lahko povzročijo smrt v zibelki:

  • dednost - aretacija dihal v sanjah s starši, brati ali sestrami otroka,
  • bolezen ženske v obdobju prenašanja otroka, pitja alkohola ali drog, kajenja,
  • intrauterina zaostalost rasti otroka, zapleteno ali dolgotrajno delo, porodna travma, nizka porodna teža.

Pomembno je: Opozoriti je treba, da se več kot 60% primerov nenadne smrti dojenčkov pojavi pri dečkih (po podatkih iz Wikipedije). Najnevarnejša starost je 2-4 mesece.

Dejansko obstajajo številne hipoteze o vzrokih sindroma GVD, pogosteje pa je to kombinacija dejavnikov (fizioloških, zunanjih, razvojnih in drugih). Nobena od teh hipotez ne daje natančne razlage in ne združuje vsaj polovice vseh primerov smrti v zibelki, opisani v medicini.

Kako zmanjšati tveganje umrljivosti dojenčkov

Ker to stanje ni raziskano in vsebuje veliko dvoumnosti in negotovosti, lahko rečemo, da so vsa priporočila preventivne narave in temeljijo na dolgoročnih opazovanjih. Da bi zmanjšali tveganje za SIDS, vam zdravniki svetujejo, da upoštevate naslednja pravila za nego otrok:

  1. Zagotovite otroku spanje na hrbtu. Govorimo o otrocih, ki ne vedo, kako se prevrniti. Če se otrok med spanjem obrne na želodec (starost po 5-6 mesecih), je ne smete neskončno vrniti v hrbet, temveč ga pozorneje opazujte med spanjem. Hkrati pa pediatri opozarjajo, da lahko konstanten spanec na hrbtu vodi do razvoja ukrivljenosti mehkih kosti lobanje (plagiocefalije).
  2. Sesalna lutka. To dejstvo ni preučeno in je v naravi hipoteze. Menijo, da lutka pomirja otroka, opozarja na apnejo, srčni utrip med sesanjem je bolj stabilen.
  3. Skupne sanje z materjo. To je tudi eno najbolj spornih vprašanj, ki se še proučujejo. Ugotovljeno je bilo, da obstajajo države in kulture z nizko stopnjo nenadne umrljivosti dojenčkov, kjer je običajno, da otroci in starši spijo skupaj. Obstaja pa visoka stopnja smrti dojenčkov med kulturami s podobno prakso spanja skupaj. Pri tem je poudarek na dejstvu, da pri souporabi sanj lahko številni dejavniki vplivajo na otrokovo dobro počutje: vonj tobaka ali alkohola pri starših, tveganje, da otroka nehote pokrije (»fit«).
  4. Upoštevanje temperature, brez pregrevanja zaradi zavijanja.
  5. Gladka nosečnost, odsotnost stresnih situacij.
  6. Pomanjkanje stika s tobačnim dimom v dojenčku.
  7. Naravno hranjenje.

Pravilna skrb za otroka ima pomembno vlogo pri preprečevanju. Otrok naj se preventivno pregleda vsak mesec pred letom, ko so določeni kazalniki razvoja in se pripravijo sklepi o možnih tveganjih. Pri vseh boleznih je treba otroka pokazati zdravniku.

Preprečevanje SIDS

Znani ruski pediater, doktor medicinskih znanosti, I. M. Vorontsov, ki se ukvarja z vzroki sindroma nenadne smrti dojenčkov, v svojih delih daje naslednja priporočila:

  1. Poskus, da otroka spi do šest mesecev, ne na trebuhu, temveč na hrbtu, z gosto žimnico, ne pa z blazino.
  2. Namesto odeje je priporočljivo vzeti posebno spalno vrečo za otroke prvega leta življenja, ki otroku preprečuje, da bi se nehote pokrila z glavo.
  3. Ko uporabljate odejo, je treba otroka namestiti tako, da noge ležijo na hrbtni strani jaslice in da ni mogoče plaziti pod odejo.
  4. Otroka je treba položiti v svojo posteljo, vendar naj bi spal v isti sobi in blizu staršev približno eno leto, tako da lahko celo ponoči nadzoruje svoje stanje in dihanje.
  5. Ne segrevajte, vendar ne podhladite otroka, opazujte temperaturo v vrtcu (ne nad + 22 ° C), ne zavijte ali povijte, tako da lahko premikate roke in noge. Tesno povijanje ne omejuje le gibanja, temveč tudi stisne notranje organe, vključno s pljuči, zaradi česar se lahko razvije hipoksija.
  6. Izogibajte se kajenju v stanovanju, kjer živi otrok.
  7. Odstranite vse ostre vonjave, glasne zvoke, preveč svetlobo, še posebej med spanjem otroka.
  8. Pomembno je, da dojenje ohranjate najmanj 4-6 mesecev.
  9. Izvesti splošno masažo za utrjevanje, gimnastiko in utrjevanje.

Nekatera stanja otroka zahtevajo večjo pozornost staršev. Med njimi so visoka vročina, različne vnetne bolezni (faringitis, laringitis, vneto grlo in drugi), izcedek iz nosu, sinusitis, prisotnost adenoidov, ki otežujejo dihanje. Pomembno je opazovati otroka in njegov spanec po dolgem joku ali v nenavadnih razmerah (na primer na zabavi). Pri alergiji pri dojenem otroku je pomembno, da spremljate svojo prehrano, se izogibate prahu in cvetnemu prahu med polinozo, bodite še posebej previdni pri uvajanju dopolnilne hrane in se izogibajte izdelkom alergenov.

Ker problem nenadne umrljivosti dojenčkov ni raziskan, ga ni mogoče preprečiti s 100-odstotno verjetnostjo. Vendar pa lahko iz neznanih razlogov odpravite vse dejavnike tveganja, ki so sicer povzročili smrt otrok.

Dejavniki tveganja za SIDS Edit

Natančni vzroki za nastanek SIDS še niso določeni. SIDS vključujejo kakršno koli smrt nerazumljive etiologije, zaradi katere so nekateri zdravstveni delavci in raziskovalci kritični pri izolaciji SIDS kot ločeni bolezni. [2] Če se odkrije del, kjer se otroci pošiljajo s predhodno diagnozo SIDS, bolezen (prirojene deformacije, tumorji, hude okužbe - kar je približno tretjina primerov), končna diagnoza SIDS ni narejena. [3] Toda tudi v primerih nejasne etiologije se praviloma pojavijo znaki kronične hipoksije v oddelku. [3]

V zadnjih desetletjih so preučevali dejavnike, ki so povezani s sindromom nenadne smrti dojenčkov. Vprašanje interakcije dejavnikov je še vedno odprto.

Sorodni dejavniki so naslednji.

  • Spanje na želodcu (glavni dejavnik tveganja, ki povzroča najmanj dvoma). Ko se je v zahodnoevropskih državah uradno priporočilo spremenilo iz »ležati na trebuhu« in »ležalo na hrbtu«, se je od leta 1992 stopnja umrljivosti zmanjšala za 2-3 krat, podobni rezultati so bili doseženi v ZDA in drugih državah. Edina država v zahodni Evropi, kjer se je umrljivost zaradi SIDS povečala v začetku devetdesetih let prejšnjega stoletja, je ozemlje nekdanje DDR, kjer se je sovjetska medicinska tradicija prenesla na zahodnoevropske države in matere so začele svoje otroke pogosteje položiti na trebuh. [2] [4]
  • Pretirano zavijanje, topla oblačila. [2] Zaradi tega so pediatri v zadnjih letih uradno priporočili uporabo nočne torbe (standardizirane toplotne odpornosti) namesto odeje, čeprav so lahko pomembni tudi drugi pomisleki (kopičenje ogljikovega dioksida pod odejo itd.). Opozoriti je treba, da otroka tudi ne priporočamo, da bi se otrok prehladil glede na tveganje za SIDS. [3]
  • Preveč mehka posteljnina (zibelka). Predvsem zaradi neznanih razlogov (verjetno zaradi medsebojnega vpliva dejavnikov) je tveganje za SIDS pri otrocih, ki spijo na kavču, visoko. [2] Uporaba vzglavnikov ni priporočljiva. [3]
  • Obstajajo nevarni simptomi (brez prekinitve dihanja ali srca) pri otroku ali njegovih bratih in sestrah. [2]
  • Matere samohranilke, mlajše od 20 let, ki niso obiskale zdravnika za predporodno nego.
  • Materina bolezen med nosečnostjo.
  • Vrzel med prvo in drugo nosečnostjo je premajhna (manj kot 1 leto) ali če so se splavi zgodili prej.
  • Kajenje matere, pitje alkohola ali mamil. [2]
  • Zapletena porod (pri predstavljanju ploda v medenici se tveganje poveča za 7-krat).
  • Dolga dostava (več kot 16 ur, tveganje se poveča za 2-krat).
  • Težave s prenatalnim razvojem (pomembne spremembe živčnega sistema v maternici). Ko prenatalni stres upočasni rast teh otrok, majhna višina in teža ob rojstvu.
  • Nedonošenčki.
  • Nezmožnost vzeti dojko od matere.
  • Umetno hranjenje. [2]
  • Moški spol otroka (61% primerov SIDS se pojavlja pri dečkih). [3]
  • Starost otroka (največje število primerov SIDS se nanaša na starost 2-4 mesecev). 90% pri starosti 6 mesecev. [3]
  • Pojavlja se pogosteje v zimski sezoni, kar se lahko pojasni z okužbo s človeškim respiratornim sincicijskim virusom [5]
  • Spanje v ločenih sobah s starši [2]

Poleg teh zunanjih dejavnikov so študije opazile naslednje dejavnike: [6]

  • možgansko deblo pri otrocih, ki so umrli zaradi SIDS, je imelo pomembno zmanjšano koncentracijo serotonina, triptofan hidroksilaze, ključno serotoninsko zimazo,
  • v možganskem deblu, povečano število serotonergičnih nevronov,
  • v možganskem deblu, zmanjšane vezave serotoninskega receptorja 1A,
  • zmanjšan transporter serotonina v sredici,
  • povečal polimorfizem genskega alela 4 pri deklicah in alelih 3 pri deklicah v monoamin oksidazi.

Tako anomalije v sintezi serotonina poškodujejo sposobnost otroka, da normalno uravnava prebujenje in dihalne gibe v primerih, ki potencialno ogrožajo njegovo življenje v sanjah. Opažen je tudi spremenjen polimorfizem pro-vnetnih citokinov, majhna velikost mandibule.

Dejavniki, povezani z zmanjšanim tveganjem za SIDS

  • Spanje na hrbtu (spanje na vaši strani je potencialno nevarno [2]). Hkrati pa spanje na hrbtu poveča tveganje za pozicijsko plagiocefalijo. [6]
  • Сосание ночью пустышки [4] . По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности [7] , и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест [2] . Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины. [источник не указан 883 дня]
  • Skupno spanje v isti postelji s starši (podatki niso preverjeni, podrobneje spodaj opisani v spornih dejstvih).
  • Dobra prenatalna nega za mater, brez prenatalnega stresa.
  • Otrok nima stika s tobačnim dimom.
  • Dojenje. [2] [3]
  • Pomanjkanje pregrevanja otroka med spanjem.
  • Zdravstvena oskrba otroka.

Sporni dejavniki Uredi

V nasprotju s široko razširjenimi informacijami na internetu [8] študije [2] [3] [4] [9] [10] kažejo, da je skupna uporaba matere in otroka v eni postelji povezana s povečanim tveganjem za SIDS.

Vendar je treba upoštevati, da medsebojno vplivanje dejavnikov ni dobro razumljeno. Ni izključeno, da konjugirani dejavniki prispevajo k povečanemu tveganju za SIDS iz skupnega spanja: neupoštevanje zdravniških priporočil in nepazljivost otroka, kajenje in pitje alkohola staršev (tobak ali vonj alkohola bolj prizadene otroka, če starši spijo v bližini in obstaja tveganje nehote pokrijejo otroka, revščino (nezmožnost nakupa otroške postelje ali pomanjkanje prostora v sobi). [2] To kažejo tudi rezultati korelacije med spanjem in nepazljivostjo staršev atsiyam. [11]

Obstajajo kulture z močno zmanjšanim povprečnim tveganjem za SIDS, kjer je običajno spati z otrokom v isti postelji [2]. Vendar pa obstajajo kulture z močno povišano povprečno stopnjo SIDS, kjer je tudi običajno spati z otroki [2]. Torej povečano tveganje za skupno spanje ni v celoti pojasnjeno in ga je treba dodatno raziskati.

Študije kažejo, da imajo otroci, ki umrejo zaradi SIDS, disregulacijo, ki jo povzroča serotonin (disregulacija, ki jo povzroča serotonin) avtonomnega živčnega sistema. To poveča ranljivost otroka na zunanje stresorje, kot je prebodena drža v sanjah, pregrevanje. [12]

Po eksperimentih z mišmi, objavljenimi leta 2012, je vzrok sindroma odsotnost gena ATOH1 pri mrtvih posameznikih, ki kodira protein, ki je odgovoren za nevronske povezave in prehod nevralnih signalov, ki spreminjajo dihalni ritem med kopičenjem ogljikovega dioksida v krvi. [13] [14]

Menijo, da lahko SIDS povzročijo motnje v delovanju avtonomnega živčnega sistema, zlasti tistih delov, ki so povezani z dihanjem in srčnim delom (Shaannon & Kelli, 1987), zlasti pomanjkanje serotonina [15].

V osemdesetih letih prejšnjega stoletja je obstajala hipoteza [16], da so nekateri primeri SIDS povezani z dejstvom, da nezadostno razvit voznik dihalnega ritma, ki je pod vplivom neuspešnega naključnega singularnega dražljaja [17], ne more nadaljevati gibanja. Pri odraslih je sistem več voznikov dihalnega ritma, krvnega obtoka itd. Veliko bolj zapleten in zanesljivejši.

Akumulacija ogljikovega dioksida v visokih koncentracijah. Posebni mehanizmi, ki prenehajo dihati, niso znani.

Nezrelost dihalnega centra, v kombinaciji z drugimi dejavniki (mraz, podhladitev, cigaretni dim).

Vse zgoraj navedene hipoteze so različne formulacije podobnih predpostavk.

Cepljenje ni dejavnik tveganja. [18]

  • poskusite otroka spati na hrbet, ne na želodec,
  • postavite otroka na debelo vzmetnico brez vzglavnika,
  • namesto odeje uporabite posebno spalno vrečo, pri čemer upoštevajte režim, določen v navodilih,
  • če je uporabljena odeja, postavite otroka v nogo postelje (tako da se ni nikjer plazil pod odejo) [19].
  • zagotoviti, da otrok spi v svoji lastni postelji, vendar v istem prostoru s starši,
  • ne pregrevajte in ne pretiravajte otroka, ne vlecite ga preveč,
  • ne kadite v sobi, kjer je otrok
  • izogibajte se izpostavljanju otroka močnim vonjem, zvokom, svetlobnim dražljajem, zlasti med spanjem (vključno s dnevnim),
  • prizadevati si, da bi dojenje otroka ohranilo čim več, vsaj 4 mesece,
  • vodijo starostno primerno masažo, gimnastiko in utrjevanje.

Nekateri primeri SIDS so se pojavili kot rezultat bolj poglobljene preiskave umorov otrok s strani staršev ali nenamernega povzročanja smrti, ki so jih kasneje storili kriminalci zaradi smrti iz neznanih razlogov in so jih zdravniki napačno diagnosticirali kot sindrom nenadne smrti dojenčka [20]. V Združenih državah so bili primeri, v katerih je bilo možno izdati do pet umorov njihovih otrok za SIDS [21]. Običajno se druga smrt otroka iz SIDS v isti družini šteje za sumljivo (vendar je možna). Če je smrt tretja, se šteje za neverjetno.

Oglejte si video: Лечение жирового гепатоза: как вылечить жировой гепатоз, стеатогепатит, диабет по методу Скачко? (Avgust 2019).

Loading...